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这样服降压药可能不降反升

2023-06-09 分类:百科

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相信每一个人都应该对高血压十分了解,随着人们对高血压的了解逐步加深,其危害程度现已让很多人感到了惊骇。今天为大家介绍下这样服降压药可能不降反升,希望对大家进一步了解高血压有帮助。

1这样服降压药可能不降反升

药物可以治病,但药物也可以使人生病,就像有些降压药,服用不当,降压不成,反而可能让血压升高,如常用的甲基多巴、胍乙啶等,当静脉注射时就有引起高血压的可能。

特别值得注意的是,在服用降压药物优降宁时,如果进食含有酪胺的食物,如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等,血压不但不降,反而会大大升高,甚至发生高血压危象,脑出血;而突然停用某些降压药物,如心得安、氯压定、甲基多巴等,也可引起同样严重后果。

2高血压性脑出血如何控制血压

高血压性脑出血(HCH)发病率高,死亡率高,一周内死亡率达20%~30%。出血后持续的高血压是高死亡率和不良预后的重要因素,因此预防和治疗的关键是控制血压。

高血压性脑出血(HCH)后,病人的血压会反射性增高,通常会大于患者既往的最高血压水平。一方面是由于机体原发的血压增加,是直接导致出血的病因基础;另一方面脑组织水肿引起颅内压增高和脑组织缺氧,使血压反射性增高。过高的血压使脑供血增多及动脉血管内压力与出血周围的脑组织压差增加,从而增加出血和水肿的程度,形成恶性循环。

从生理和病生理角度看,降低血压可减少血流压力,减轻出血速度和出血量。但过度降低血压又减少脑血液循环,会产生不良后果。脑出血时因红细胞比积及红细胞膜微黏度升高和血肿的占位效应、出血部位的分流和颅内压增加,如果过度强调降低血压的处置,过快、过大降低血压,导致脑动脉灌注压下降,脑组织缺氧更为严重,加重脑水肿,甚至导致循环衰竭。

那么,对高血压性脑出血(HCH)病人怎样去控制血压呢?国内外大量研究证实,应慎重掌握降压治疗指征和降压程度:如果血压不超过180/120mmHg,不需要进行降压治疗。如果血压超过200/140mmHg,最好及时降压治疗,但血压不宜过低,使血压控制在病前水平,或收缩压控制在160mmHg,舒张压控制在110mmHg为宜;降压治疗不能过于追求快速降压效应,或反复、大量甚至联合使用多种强效降压药物,一般不推荐使用强烈扩张血管的药物;降颅压、抗脑水肿治疗使用脱水、利尿剂的同时,必须严密观察血压、周围循环及水电解质平衡状况。因此,对高血压性脑出血(HCH)病人应谨慎降压!

3警惕:高血压谨防脑出血

一般认为单纯的血压升高,并不足以引起血液外溢出血。有人观察到正常人脑动脉能耐受200千帕(1500毫米汞柱)的压力而不发生血管破裂出血。所以动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80%以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起,因此又有高血压脑动脉硬化性脑出血之称。

脑出血的常见病因是高血压和动脉硬化。人到老年,血管常会发生硬化,持续的高血压更容易导致脑动脉硬化,血管壁出现脂肪玻璃样变,从而削弱血管壁的强度。加上脑血管壁的结构比较薄弱,血管中层肌细胞少,缺乏外弹力层,动脉外膜不发达,容易造成脑内小动脉壁发生局限性扩张,形成粟粒性微动脉瘤。当情绪激动或过度用力时引起血压骤然升高,即可造成脑内小血管破裂出血。也就是说,高血压既是动脉粥样硬化的原因之一,又可加速动脉粥样硬化的过程。

由此可见,高血压病患者潜藏着发生脑出血的两大病理基础,一是脑动脉粥样硬化,二是微动脉瘤、夹层动脉瘤等脑血管特殊病理性变化,就像埋下了两颗脑出血的“定时炸弹”,一旦血压骤升,就易发生脑出血。这也说明高血压病是脑出血的最主要原因,脑出血是高血压病的最严重后果或并发症。所以人们认为高血压病是脑出血的最危险因素。因而,积极有效地防治高血压及高血压病,是预防脑出血的重要措施。

下面推荐一首《高血压十忌歌》,相信对你有效降压和预防脑出血有帮助:

一忌悲和哀,精神强刺激;

二忌头猛震,抬举出过力;

三忌干重活,运动不适宜;

四忌性子急,冲动发脾气;

五忌嗜酒肉,痰阻血凝塞;

六忌睡眠差,熬夜不歇息;

七忌藏苦衷,心情受压抑;

八忌大便干,登厕强屏息;

九忌太兴奋,中风因喜极;

十忌跌仆伤,中风由此起。

按歌多保重,可防脑血溢;益寿又延年,健康伴随你。

4高血压脑出血是怎么回事呢

目前,在医疗界主要研究的是导致高血压的外界因素,而心理因素对于高血压的影响却没有得到足够重视。近年来研究发现,情绪的低落是导致高血压疾病病发和死亡率升高的一个不可忽视的因素,而高血压的并发症一般包括:心脏病、心肌梗塞、脑中卒和冠心病等等。

手术时机对术后脑水肿的影响:手术时机的选择与高血压脑出血的病理生理改变密切相关。高血压脑出血发生时,血肿首先形成机械压迫,破坏周围正常神经组织,局部压力的骤然升高,可使脑组织发生移位,从而形成脑疝。血肿压迫形成的占位效应使颅内压升高,脑血流量下降,脑灌注压降低,血肿周围组织会迅速出现一个缺血半暗带区,是脑组织缺血的形态学表现。血肿残留量对术后脑水肿的影响:血肿清除程度也是目前争论的一个问题。一种观认为:手术时过多清除血肿,使出血点失去了血肿的压迫,易发生术后再出血。另一种观点认为:残留血本身加上血肿周围的缺血区,其占位效应比残留血大很多,加上血肿崩解产物和炎性介质对周边脑组的继发性损害,因而主张在尽量减少手术创伤的情下,彻底清除血肿,以减轻血肿带来的影响。我们支持后者观点,在手术中,血肿清除干净可以避免凝血酶及红细胞崩解后血红蛋白及对脑组织的进一步损害,去掉高血压脑出血脑水肿的重要因素,从而减轻或防止脑水肿的发生。

研究结果显示,显微手术组与常规开颅组的残留血液量存在差异,两组的术后脑水肿程度及水肿持续时间也存在差异,说明残留血肿量与术后脑水肿的程度及水肿持续时间存在必然联系。因此,对于血肿的清除彻底程度,将不可避免地影响到手术疗效。

5脑动脉瘤破裂出血与高血压脑出血的鉴别

脑动脉瘤破裂脑出血与高血压脑出血如何区别?是不是一回事?

高血压脑出血是由于长期血压高,脑部已经硬化的小动脉形成一种栗粒大小的微动脉瘤,当血压骤然升高时,瘤体可能破裂而引起脑出血。

所以从严格意义上说它也是脑动脉瘤破裂脑出血。但它又与一般的脑动脉瘤破裂脑出血有很大的不同:

(1)这些微动脉瘤多发生在小动脉的分叉处,这些微动脉瘤非常小,目前的检查手段是无法发现的;而一般的脑动脉瘤主要发生在管径较大的脑动脉分叉处,通过脑血管造影基本都能发现。

(2)高血压脑出血的部位常见于基底节区,主要表现为脑实质出血即脑血肿。而脑动脉瘤破裂脑出血一般表现为蛛网膜下腔出血,这种出血不像脑血肿那样是形成一个血块,而是散布在脑表面有一层脑膜即蛛网膜的下面,虽部分病人也伴有脑血肿,但脑血肿的部位一般位于额或颞叶的表面。

(3)高血压脑出血的病人都有高血压的病史,发病人群以50岁以上的人为主。脑动脉瘤破裂脑出血较多时候也会合并高血压,但也有一部分病人没有高血压,且任何年龄均可发病。

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