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可能导致前列腺增生的因素是什么

2023-06-09 分类:百科

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可能导致前列腺增生的因素是什么呢?遗传因素会诱发前列腺炎吗?那么,接下来看看专家对前列腺炎病因的介绍,希望对大家有所帮助。

1可能导致前列腺增生的因素是什么

1994年的一项研究发现与对照组一级亲属相比较,前列腺增生症患者的一级亲属发生需外科治疗的前列腺增生的危险率是前者的4.2倍,这就说明前列腺增生与遗传有着很高的关联性。分离分析模型表明上述结果与常染色体遗传模式一致。应用此模型还发现小于60岁而因患前列腺增生症而接受前列腺摘除的病人约有半数可能与遗传因素有关。此外,同卵双生兄弟比异卵双生兄弟在前列腺增生症的发生率上也更为一致。

1995年一项基数200人的调查研究发现,与无家族史者比较,家族史中有前列腺增生症患者的人患中到重度泌尿系统症状的比例要高。结果分析表明家族性前列腺增生症的特点是前列腺体积更大。家族性前列腺增生症患者的平均前列腺体积是82.7ml,而偶发的前列腺增生症患者其前列腺体积平均只有55.5ml,而二者在血清雄激素水平和5α-还原酶抑制剂的反应方面的差异是不大的。

有证据表明,前列腺增生症有可遗传的基因组。这方面初步的研究发现DNA的突变、DNA的去甲基化和不正常的核蛋白表达可能是前列腺增生症的遗传基础。

2遗传因素是鼻咽癌的病因吗

鼻咽癌会遗传吗?对于鼻咽癌会遗传吗这个问题,专家介绍说:从鼻咽癌的流行特征来看,遗传因素在鼻咽癌的病因中起着重要作用,但鼻咽癌变涉及的遗传物质改变尚未得到充分证实。

科学得知:当人体内细胞里的癌细胞数目超过100万个时就会出现一些癌症的症状。那么你知道正常的细胞又是如何突变成癌细胞的呢?比如病毒、射线、化学物质等作用于细胞中的DNA,造成它的结构或功能发生变化,从而导致细胞代谢发生变化,细胞增殖发生变化就成为癌细胞。DNA是遗传的基础物质,一旦DNA发生变化,那么就会传递到下一代,从这个意义上来说鼻咽癌是和遗传有关的。

那么,鼻咽癌和遗传有关是不是就可以下结论:鼻咽癌患者的下一代都会生癌?回答是否定的,为什么呢?因为人类细胞分成体细胞、生殖细胞两大类,如肌肉细胞、骨胳细胞、神经细胞这类体细胞,上一代和下一代无直接的联系,只有生殖细胞mm精子和卵细胞,才是沟通父母与子女遗传信息的细胞。当父、母亲生殖细胞里的DNA发生了癌变,他们子女身体里的所有细胞获得了这种改变了的遗传信息,就可能发生癌变,这是一种“遗传型”的癌。

而体细胞的DNA在后天环境中发生了变化,变成了癌细胞,那么由这个细胞分裂而生成的子细胞仍是癌细胞,它不会影响生殖细胞里的DNA的癌变,所以这种癌细胞不会遗传给子女,这就是“非遗传型”的癌。

科学的解释就是鼻咽癌细胞的癌变若发生在生殖细胞内,则这类鼻咽癌会遗传给子女,若癌变发生在体细胞内,并非是所有的鼻咽癌都会遗传,有鼻咽癌家族史的人要认识到自己虽然是可能患有鼻咽癌,但是并不意味着一定会得鼻咽癌,应该避免一些不必要的恐惧,还有一方面就是要更加注意防癌,争取做到早发现早治疗早诊断。

患者子女不应该持一种忧心忡忡的态度去面对生活,时刻担心自己是否会被遗传鼻咽癌,应该在医院确诊。不一定所有的鼻咽癌都会遗传,应避免不必要的情绪,应做到早发现,早治疗。

以上是关于“遗传因素在鼻咽癌的病因中起着重要作用”的文章介绍,专家提示各位患者,疾病一旦被确诊,应该尽早治疗,不得有侥幸心理并拖延而错过最佳治疗时间。

3遗传因素是的抑郁症的病因吗

抑郁症患者常常担心自己患有各种疾病,感到全身多处不适,严重者可出现自杀念头和行为。那么,导致抑郁症的病因有哪些呢?接下来是专家对抑郁症的病因的详细介绍。

一、神经生化改变:目前认为患者脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等化学物质失去平衡。

二、神经内分泌功能异常:抑郁症患者血浆和脑脊液皮质醇等常表现出异常。这是抑郁症的病因之一。

三、遗传因素:这也是抑郁症的病因之一。研究显示家族史阳性者为30%左右。亲属患病率是一般人群的10-30倍。

四、脑电生理变化:睡眠脑电图显示抑郁症患者总睡眠时间减少、睡眠潜伏期延长、觉醒次数增加。

五、心理社会因素:远期因素包括早年的创伤,近期因素包括负性生活事件如离婚、丧失配偶和亲人、失业、严重躯体疾病、重大经济损失等,这也是抑郁症的病因之一。

4精神分裂症存在遗传因素

精神分裂症是以基本个性改变,思维、情感、行为的分裂,精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的严重的精神疾病。患者一般无意识和智能方面的障碍和器质性改变,多在16~40岁发病。其表现可分为阳性性状和阴性性状。阳性性状包括出现错觉、幻觉和思维紊乱,阴性性状包括淡漠、自闭和认知减弱等。

这种疾病具有很强的遗传性,同时,环境因素在疾病的发病过程中也具有一定的作用。针对家族、双胎和领养儿童的研究表明,精神分裂症的遗传作用可达到80%左右。

迄今的遗传学和流行病学的研究尚未明确精神分裂症的病因。但在欧洲人群中进行的大量研究表明,人类5号染色体的一个区段(5q22-23)的某些基因与精神分裂症的发生密切相关。但人们对这个区域的某些基因是否在世界其他人群(尤其是东亚人群)中同样与精神分裂症发生存在相关性知之甚少。

为了解5号染色体的一个区段的某些基因在我国人群中与精神分裂症的发病相关性,我们在中国人群中开展了相关分析。结果表明,人类5q23。3区段的某些基因(PDZ-GEF2、 LOC728637和 ACSL6)同样与我国人群精神分裂症的发生相关。不仅位于这些基因的一个单核苷酸的多态性表现出与精神分裂症患者显著的相关性,这些基因的单倍型的数据也支持其相关性。进一步的分析发现,相关信号主要来自于女性。研究论文已发表于国际知名医学遗传学刊物《医学遗传学》上。

此外,分子进化的分析表明,PDZ-GEF2区段在人类起源中发生了快速进化。这证实了精神分裂症的发生与大脑功能相关基因在人类起源中受到正向选择而产生遗传倾向的假说。

未来的研究将致力于筛选致病性突变位点,鉴别影响这些基因表达的多态性位点,并仔细分析这些基因在中枢神经系统中的功能,从而深入了解这些基因是如何参与神经系统的发育和功能,进而导致精神分裂症发生的。这些研究将为人类寻找精神分裂症的治疗指明方向。

5精神分裂症遗传因素

精神分裂症基因确实是影响形成精神分裂症的因素之一。但是精神分裂症基因这个因素也不是绝对的,也就是说,将来是否会真的患上精神分裂,“基因”并不起到决定性的作用。

精神分裂症基因常识

(1)通过对精神分裂症患者进行系统的家谱调查(调查其父系、母系3代),发现精神分裂症患者的家庭成员中,精神病的患病率比一般居民高6.2倍。

(2)有的学者对65个家庭进行调查,父母双方均患精神分裂症者,其子女患病机率为35%一68%(患病机率指在人群中个体终生患病的可能性)。正常人群仅为O.86%一1%。

(3)对精神分裂症孪生子(双胞胎)的调查发现,单卵双胎(1个卵子2个精于受精发育成的双胞胎)的同病率(一同患病)比双卵双胎(2个卵子和2个精子受精发育成的双胞胎)的同病率高4-6倍。

(4)将精神分裂症患者的子女自幼寄养在精神健康的父母家庭中,而将精神健康父母的子女也寄养在精神健康的父母家庭中,结果,精神分裂症父母的子女患精神分裂症和智力缺陷者占寄养子女总数的19.1%;精神健康父母的子女无一个患精神病。

不少研究提供证据表明,遗传因素是精神分裂症病因学的一个重要部分。血缘关系愈近,遗传因素的影响就愈突出。

但是,一般并不把精神分裂症直接说成是“遗传性疾病”,理由是:

①其遗传方式及遗传传递方法目前尚无定论。

②临床观察资料中,确有相当数量的精神分裂症患者并无家族史(家族中父系母系3代均无精神病患者)。

精神分裂症确实受到精神分裂症基因的一定影响,但是相信只要通过后天自身的心理调节,患精神分裂不是绝对的。

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