是谁让我们遭受艾滋之苦

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什么叫着艾滋病，艾滋病都有哪些症状呢？到底是谁让我们遭受艾滋之苦？

1是谁让我们遭受艾滋之苦？

艾滋病是由什么原因引起的?

艾滋病是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病病毒所导致的传染病，值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染病，这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力，当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏，以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人，随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡，艾滋病主要通过血液，不正当的性行为，吸毒和母婴遗传四种途径传播。

【病原学】

一， HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中，该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合，病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主，当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内，当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备，最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内，进行低水平复制，部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质，经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞，大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍，表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常，细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等，当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂，HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤，由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变，HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏，游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤，gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少，HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制，历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制，当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。

二，HIV感染对其他免疫细胞的影响，

HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。

(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞，研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统，在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞，HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统，当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低，并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展，在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系，HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

(三)B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高，同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低，因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低，HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。

三，促进AIDS发生的因素

HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长，原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型，许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制，肿瘤坏死因子(TNF)α，β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α，其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞，所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。

四，HIV感染后的免疫应答

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力，HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体，机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润，CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用，机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒，自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞，机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散，但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除，当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。

五，HIV感染与肿瘤

在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因，当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。

HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制;③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞，单核 — 巨噬细胞，B淋巴细胞，CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

2艾滋病病毒怎样破坏人体淋巴细胞

艾滋病病毒为什么能破坏淋巴细胞？

艾滋病病毒的外壳是脂溶性的糖蛋白-gp120，它的直径约为10mm，内含圆柱形的核，包含艾滋病病毒的基因，它是艾滋病病毒的表面抗原。当gp120与淋巴细胞表面的受．体CD4分子相结合时，艾滋病病毒即附着在淋巴细胞的细胞膜上，某些巨噬细胞、神经胶质细胞和B淋巴细胞表面都有CD4分子，但数目很少。只有T4淋巴细胞表面的CD4分子的分布密度很高，因而艾滋病病毒有嗜T4淋巴细胞的特性。吸附在T4淋巴细胞表面的艾滋病病毒通过入口处-CD26分子而进入细胞。借助于逆转录酶的作用产生DNA，掺入寄生细胞的基因组，进行复制和繁殖。T4淋巴细胞感染艾滋病病毒1-2周后出现细胞病变，形成典型的融合巨细胞，并释放大量的病毒，造成T4淋巴细胞的死亡。因为艾滋病病毒已整合到细胞的基因组中成为前病毒，当细胞复制时，带动病毒基因与它一起复制，被感染的人就终身携带病毒。艾滋病病毒在淋巴细胞中不断地复制和繁殖，直至越来越多的T4淋巴细胞死灭，从而导致整个免疫系统遭到破坏，造成后天的免疫缺陷。

3CD8+T淋巴细胞是天生的艾滋杀手？

新的艾滋病治疗方式?在显微镜下CD8+T淋巴细胞包含有穿孔素和颗粒酶。看上去荧光闪闪，绿色的是穿孔素，白色的是颗粒酶B，红色的是艾滋病病毒的杀手T细胞

如何早期发现感染艾滋病毒

据国外媒体报道有些人对艾滋病有一种天生的免疫能力，他们能够控制艾滋病病毒侵入自己身体，医学专家发现他们体内有一种免疫细胞CD8+T淋巴细胞，而且这种细胞的作用方式使人具有特别强的免疫能力。这一新的医学突破为艾滋病的防治指明了方向。

这项新的研究发表在权威杂志《免疫》上，分析了一些对艾滋病具有免疫能力的人的体内机制，解释了他们为什么能够控制病毒，以及如何消灭体内受艾滋病感染的细胞。美国马里兰州贝塞斯达的国立卫生研究院免疫学家、艾滋病毒疫苗研究者马克-康诺斯(MarkConnors)说：“这一发现是这一领域的一大突破。

4谣传：艾滋试制传染病毒

我们一听觉得非常可笑,有点医学知识的人都知道,各类试纸在包装前都要进行一道工序,那就是"灭菌实验",更何况试纸中根本就不含有艾滋病病毒,何来传染性,如果大家还不明白的话,你这样想一下就明白了:假设试纸是靠艾滋病病毒来做检测的,同时大家都知道艾滋病在离开人体后的数小时至数天就会死亡,那么大家想一想,在试纸上的"病毒"还怎么存活下去? 这样的实验还怎么进行下? 难道"病毒"在离开人体后还能存活?不然何来传染性呢? 所以大家只要想一想,关于一些个别的人为了高价推销其所谓根本就不存在的"HIV(1+2)型“傻瓜式”尿检试纸",而编造出一些血检试纸具有传染性的说法,是对消费者,对社会极度不负责任的做法(目前个别不法分了销售的所谓HIV(1+2)尿液快速傻瓜式检测试纸均为地下工厂手工制作，详情可咨询国家药监局。)

至于说实验进医生们为什么要戴手套，其实这个很简单，因为这是接触的血制品（医生在接触所有血制品都会戴防护手套，但自己给自己做检测时是不需要的），主要是为了防止血制品交叉感染而采取的措施，所我们一再强调大家做检测时一定不要多人交叉使用采血检测工具，而并非一些人所讲的试纸具有传染性！

5艾滋病病毒发现者：艾滋病患未来可望消除病根

作为艾滋病病毒的发现者之一、2008年诺贝尔生理学和医学奖得主、联合国教科文组织预防与研究国际基金会主任卢克·蒙塔尼耶11日在上海接受采访时透露，经过系列抗逆转录治疗的艾滋病患者，可通过一项探测致病源DNA诱发的电磁波技术，检测其体内残留的艾滋病病毒，然后根据检测结果，服用相关药物可消除其病根。

卢克·蒙塔尼耶当天在此间出席“健康与城市国际论坛”。他表示，目前该项技术尚未应用于临床治疗，还需要大量的样本实验和长时间的验证，两到三年后或可实现临床应用。

他并指出，艾滋病病毒抗药性强，且种类变化迅速，目前还没有疫苗可以预防。他说，仅仅将希望寄托在通过疫苗预防艾滋病是不够的，还需要通过其他多种方式进行抗击。

这位专家还建议此间有关机构在年轻人性成熟期之前进行相关教育，使其了解艾滋病的危害，养成正确的生活方式，避免感染艾滋病。

另外，在联合国扶持发展中国家预防艾滋病方面，卢克·蒙塔尼耶认为，联合国有关方面应该更加经济地使用财政资源，将资金更多地用于艾滋病基础研究，找到艾滋病病根，并改善发展中国家卫生状况，提高当地民众的生存质量及其免疫力。

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