艾滋病是如何发病的

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艾滋病的发病原理是什么，为什么会出现艾滋病病变？本文介绍人体细胞的一些病变，详细解说感染HIV对人体淋巴细胞的变化。

1艾滋病是如何发病的

HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4受体的细胞，特别是和 CD4+T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4+T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白GP120与CD4+T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在GP41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同GP120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4+T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(pha)的反应仍然正常。细胞因子产生减少，il-2r表达减少和对b淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的GP120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的GP120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。GP41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4+T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/l(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。

2糖尿病足病发病呈北高南低

一项对14所三级甲医院600多例患者进行的调查发现，我国北方地区的糖尿病患者可能比南方地区更容易发生糖尿病足病，且发病年龄轻，糖尿病病程长，足病病情重。

中国人民解放军第三零六医院王玉珍医师等人撰写的题为“中国南方与北方地区糖尿病足病危险因素分析”的研究报告，刊登在《中华医学》2007年第26期上。

糖尿病足病是糖尿病的常见慢性并发症，糖尿病人长期代谢异常会导致周围血管、神经病变，由此引发足部出现溃疡、间歇性跛行等，糖尿病足病严重者需要截肢，其特点是发生率较高--糖尿病程达10年以上的，40%会有患糖尿病足病的风险，所需医疗费用高并可致残、致死。调查资料显示，我国糖尿病足病患者的平均住院天数为26天，平均住院费用为1.5万元人民币，与同期糖尿病人因其他原因入院的费用相比高出26%。

专家提醒，适当改变北方人的饮食和生活习惯，有效控制血糖、血脂，从而防止糖尿病人外周及大血管的病变，是预防糖尿病足病的关键。

专家指出，在糖尿病足病的防治中，北方地区的糖尿病患者经济水平低，长期血糖、血脂等控制差，需要特别关注，这样才能有效地在全国范围预防糖尿病足病的发生。

据了解，北方地区糖尿病足病发病率高可能与北方人饮食和生活习惯有关，如北方气候较冷，饮食高糖、高脂较多，膳食纤维相对较少，喜烟酒等;同时也与生活条件差、就医不足等有关，难以既保证营养又能较好地调节和控制饮食。

3银屑病病发的病因有哪些

随着银屑病在我们日常生活中频频出现，受到了广大人群的关注，成为了人们茶余饭后的议论热门焦点。银屑病是一种常见的顽固性皮肤病，很多人都会关心到这种皮肤疾病是否能够传染？有专家透过银屑病的病因给我们做出回答。

皮肤病专家表示，银屑病是属于皮炎的一种，是不会带有传染性的。通过找出银屑病的病因以后，做好银屑病的治疗，很快能够使患者达到康复。

常见的银屑病的病因如下：

病因一：免疫功能紊乱

免疫功能紊乱是诱发银屑病的主要原因之一。很多患者细胞免疫功能低下、血清增高、表皮角质层内有抗角质的自身抗体等因素，均是造成银屑病的原因。

病因二：遗传因素

有医学研究发现，银屑病的发生受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。

病因三：感染因素

经过专家实验，发现病毒感染也能导致银屑病的发生，如链球菌感染可能是银屑病的重要诱发因素。

病因四：精神因素

通过反复的临床观察发现，精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。

通过以上的银屑病的病因来看，该疾病属于一种炎症性皮肤病，不是由致病菌直接感染所致，因此，银屑病患者是不会传染给正常人的，这对于加强银屑病的护理工作起着重要的有力证据。

4神经性耳鸣病发的病因

神经性耳鸣多指在无任何外界因素影响的情况下耳内所产生异常声音的情况，患者耳内的声音对其的行为造成了严重的干扰，使其无法正常的学习、工作及生活。那么神经性耳鸣的病因是什么？下面我们就来了解一下神经性耳鸣的病因。

神经性耳鸣可分为主观性耳鸣、客观性耳鸣，后者身边的人也可以听到异常声音，但是比较少见。引起神经性耳鸣的原因主要有以下几种：

1）、一过性且音调高的耳鸣多为劳累、血管痉挛等原因造成的。

2）、感冒时表现出的双侧及单侧性的耳鸣多出现耳闷及强烈的自听感，多是分泌性中耳炎。患者年龄大，症状持续较长则多为单侧、分泌性的中耳炎，应防治鼻咽癌发作。

3）、美尼尔氏综合症引发的耳鸣往往呈现出间歇性，可能会经常出现眩晕及严重的听力障碍。

4）、若发作的病程较长，并且耳内有流脓的现象，一般情况下是因慢性中耳炎造成的。

5）、耳内有“呼呼”，并保持与呼吸节律，深呼吸时症状明显，多是咽鼓管异常开放症。

6）、同脉搏的搏动一致，则有可能是患了颈静脉球体瘤。也有可能是因高血压，动脉硬化，血管扭曲等原因而造成动脉涡流引发的。耳鸣有可能会造成听力障碍，如果听力有明显减退则患者有可能并发耳鸣。

神经性耳鸣的病因是什么，通过上述内容，相信大家应该有了足够的了解了。温馨提示：在了解了神经性耳鸣的病因之后，一定要对其进行辨证治疗，以减轻该病的危害程度。

5生殖器念珠菌病发病原理

念珠菌概述：

念珠菌是一种条件致病菌，侵入人体后是否发病取决于人体免疫力的高低及感染菌的数量、毒力。当人体在妊娠、糖尿病、口服避孕药、长期应用广谱抗生素、皮质激素及免疫抑制剂等使机体免疫力下降，改变阴道内环境的情况下，容易诱发念珠菌感染。

念珠菌的致病力和下列因素有关：

1、细胞表面成份；

2、粘附力；粘附力与毒力成正比，在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强；

3、两型性形态：当感染时，白念珠菌常呈菌丝型。菌丝型的毒力比酵母型的毒力强；

4、毒素：菌细胞表面的多糖毒素和另一种被称为“念珠菌毒素”可能是致病的因素；

5、细胞外酶：白念珠菌可产生分泌一些酶，如溶血磷脂酶、磷脂酶和细胞外酸性蛋白酶(CAP)等。其中以CAP最为重要。CAP不仅能水解蛋白质，并能水解角蛋白及胶原，具有促进白念珠菌的粘附功能。

白念珠菌感染原理：

首先是粘附在宿主的上皮细胞上，然后在以上所述的白念珠菌致病因素作用下形成感染灶。粘附在上皮细胞是因为宿主细胞膜表面上有白念珠菌的粘附受体，即岩藻糖和N-乙酰葡萄胺;白念珠菌胞壁上具有多种粘附介导体，其中较为重要的有甘露聚糖——蛋白质复合物(M-P)和几丁质。几丁质是(1-3，1-6)β-葡聚糖与N-乙酰葡萄糖受化合物而成的立体空间多聚体;白念珠菌胞壁具有纤维蛋白原，纤维连接蛋白等成分的粘着受体。而这些成分广泛分布于血管壁、炎症和创伤愈合等部位，有极强的粘着性，与白念珠菌粘附后能桥连白念珠菌与宿主细胞间的粘附，使白念珠菌更容易粘附和侵袭宿主。

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