老年性白内障的病因

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白内障与代谢障碍有关吗，白内障有哪些病因，代谢障碍是白内障的病因吗，其中又有哪些细节要注意的？请阅读以下文章的详细解析。

1老年性白内障的病因

［病因］

老年性白内障的发病机理尚不清楚。 一般发病年龄在40岁以上，晶体本身是逐渐变性混浊，一般为双眼。但双眼发病的时间，混浊的程度可不同，有先后。 三、什么是并发性白内障

就广义来说，无论全身或眼局部病变引起的白内障，都属于并发性白内障的范围。并发性白内障发生的原因相当复杂。

糖尿病病人由于长时间的血糖增高，造成身体代谢障碍，引起全身一系列的并发症病，白内障就是其中之一。

2代谢性白内障的病因

［病因］

代谢性白内障的病因及临床表现机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。

据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

3何为代谢性白内障？

1．糖尿病性白内障

（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。

（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。

2．半乳糖性白内障（galactose cataract） 患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。

4代谢性白内障的临床表现

机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。

1．糖尿病性白内障（diabetic cataract）

（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。

（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。

2．半乳糖性白内障（galactose cataract） 患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。

5代谢性白内障的原因

（一）发病原因

糖尿病导致的血糖升高。

（二）发病机制

糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现，晶状体内存在糖代谢紊乱，是白内障形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖。其中3个通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环）取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度，由己糖激酶（hexokinase）催化。作为补充代谢通路，在醛糖还原酶（aldose reductase）催化下，使葡萄糖转化成山梨醇（sorbitol），山梨醇在多元醇脱氢酶（Polyol dehydrogenase）的催化下，进一步生成果糖（fructose）。在正常情况下，由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性，山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通过房水迅速扩散到晶状体内，使己糖激酶活性达到饱和，并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生，便不易通过囊膜渗出，从而造成山梨醇在晶状体内积聚，增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡，结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重，则个别晶状体纤维破裂，钠离子释放进入晶状体，引起进一步吸水。同时，晶状体内成分外漏，使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失，依次产生晶状体皮质和核的混浊。

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