颈椎病有什么发病机制

TIPS：本文共有 4968 个字，阅读大概需要 10 分钟。

颈椎病是一种常见的骨科疾病。那么你知道日常生活中，关于颈椎病有什么发病机制呢？

1颈椎病有什么发病机制

颈锥间盘的退行性变及其继发病变是颈椎病的根本病变，故将病理分成原发和继发病变两部分叙述：

1.原发病变;即椎间盘退变、突出、脱出等。

(1)髓核和纤维环失去水份;随着年龄的增长，颈椎间盘的老化始于髓核和纤维环的失水。髓核的粘液基质和纤维组织网逐渐为纤维组织和软骨细胞所代替，成为纤维软骨，失去其轴承和液压作用，加重纤维环的负担。纤维环失水后，弹性纤维变粗，发生透明变性，失去弹性，失去维持髓核于椎间盘中央的约束功能。

(2)纤维环的辗磨损伤扣椎间盘的膨出、突出、脱出：由于髓核的含水量较纤维环多。髓核的失水也多，故头与颈的重量和活动逐渐由纤维环承担、由于颈的活动，纤维环受到辗磨的损伤而破裂，由小的裂隙而成大的裂隙，椎间盘随之而膨出、突出或脱出。由于椎体后方有坚韧的后纵韧带，正中有～裂缝，故一般在较弱的后纵韧带外侧处突出，少数在后侧正中突出。这两处的突出最引人注意。因有神经根和脊髓被压症状，而其他如前方、侧方、上下方向的突出并无重要结构被压，其症状不如后外侧和后侧正中方向突出严重。椎间盘突出局部发生3种炎症。①创伤性炎症;②由破裂组织中释放的组织胺所引起的化学性炎症;③由突出的髓核组织引起的自身免疫反应。因此，破裂口可发生严重水肿，将突出物排出，但当水肿消退后，突出物有时可回纳入椎间盘。

(3)全盘变性：椎间盘突出最初为一个方向的突出，但促进了椎间盘的更严重的变性，最后成为全盘变性，向四周膨出、突出。退变的椎间盘将更失去弹性和稳定性，甚至上下软骨板可互相直接磨擦，发生更大损伤。从X线摄片上可看到椎间隙狭窄和某些继发性病变。

2.继发病变：

(1)骨赘形成：这是最常见的X线征象，发生在椎体上下缘和关节边缘，状如赌气儿童的嘴唇，故也称唇样变、骨质增生、骨刺、骨赘等，是骨关节炎的特殊表现。以椎体与椎间盘为例，它们是间接连结型关节。在椎体上，不论前后左右都有外骨膜紧贴于椎体表面，止于椎体上下缘，其外层与前、后、旁纵韧带相连，但在椎间盘表层并无外骨膜，一似间接连结型的关节囊。椎间盘变性后，椎间盘失去高度，椎间隙变窄，又失去稳定病段的作用，难于控制病段的反常活动。因此，变性的椎间盘在压力下向四周挤出，将附着在椎体边缘上的外骨膜掀起，在骨膜下形成唇样骨质增生。脊柱病段的反常活动，加重骨膜掀起，形成更严重的骨质增生。对间接连结型关节，即关节突关节和钩椎关节，由于椎间盘失去高度，关节突关节可以上下错位，而使关节囊扭曲，发生骨关节炎。钩椎关节也因受压而损伤。此二关节也同样发生骨赘。骨赘并不疼痛，疼痛和其他症状是由：①压迫附近神经血管;②椎间盘和韧带的破坏和扭曲;和③反射性的肌痉挛等引起。颈椎间盘突出的方向以后外侧最为多见，而这一方向是椎管的最窄之处一侧隐窝至椎间孔的一段，前有钩椎关节、椎间盘和椎体边缘，后有关节突关节，如有椎间盘突出和骨赘，神经根将在此骨道内受压，而引起症状。又如椎间隙的后侧骨赘，可形成横的硬栓，压迫脊髓引起脊髓症状。又如颈椎前侧骨赘可压迫食管，两侧骨赘可压迫椎动脉等。

(2)关节错位和韧带的松弛与扭曲：每一颈椎节段成一5点闭合系统，因此椎间盘变性所引起的椎间隙狭窄，将使其他4点(两侧钩椎和关节突关节)发生上下重叠错位、关节囊扭曲和骨赘等病理变化。椎间盘的纤维环、后纵韧带和关节囊等均有窦椎神经的供应，因此这些病变虽不直接引起疼痛，但可发生远处的感应痛。

(3)韧带的松弛、肥厚、钙化和骨化：椎间隙的狭窄，使维持该节段稳定的前、后纵韧带，黄韧带和棘间与棘上韧带松弛。该节段脊柱失去稳定后，反常活动刺激了这些韧带。为了代偿，它们肥厚、钙化和骨化。在空间有限的椎管内，黄韧带的松弛，在颈椎过伸中，可发生皱折而压迫颈髓;黄韧带的肥厚和后纵韧带的骨化也将压迫颈髓。

(4)粘连;椎间盘后侧正中突出，可与颈髓的硬脊膜粘连;颈椎间盘后外侧突出可与神经根或根袖粘连，使脊髓和神经根纤维化，症状长期延续，久治难愈。

(5)肌痉挛;神经和神经根的刺激可引起反射性肌痉挛。一些凝肩病例并非由肩袖或肩关节的疾患引起，而是下颈段颈椎病的反射性肌痉挛所致。一些“落枕”现象常是上颈段颈椎病的反射性肌痉挛引起。反射性肌痉挛是机体的一种自卫性反应。

(6)感应痛：是脊神经某一分支受到刺激后，在同一神经的其他分支支配的部位所感到的疼痛，但部位模糊，无压痛和神经体征，但可有肌痉挛。

各种不同类型的颈椎病：大多由颈椎病的继发病变所引起。

椎间盘的后外侧突出加上钩椎关节和关节突关节的骨赘等引起根性颈椎病;

后纵韧带的骨化等继发病理骨折，使椎管狭窄，压迫颈髓(脊髓型颈椎病);

颈椎的不稳和椎体后外侧边缘的骨赘，可刺激或压迫椎动脉(椎动脉型颈椎病)，或刺激颈交感神经链;椎体前方的骨赘可刺激或压迫食管等等。

2生殖器念珠菌病发病机制

念珠菌是一种条件致病菌，侵入人体后是否发病取决于人体免疫力的高低及感染菌的数量、毒力。当人体在妊娠、糖尿病、口服避孕药、长期应用广谱抗生素、皮质激素及免疫抑制剂等使机体免疫力下降，改变阴道内环境的情况下，容易诱发念珠菌感染。

念珠菌的致病力和下列因素有关：①粘附力;粘附力与毒力成正比，在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强;②两型性形态：当感染时，白念珠菌常呈菌丝型。菌丝型的毒力比酵母型的毒力强;③毒素：菌细胞表面的多糖毒素和另一种被称为“念珠菌毒素”可能是致病的因素;④细胞表面成份;⑤细胞外酶：白念珠菌可产生分泌一些酶，如溶血磷脂酶、磷脂酶和细胞外酸性蛋白酶（CAP）等。其中以CAP最为重要。CAP不仅能水解蛋白质，并能水解角蛋白及胶原，具有促进白念珠菌的粘附功能。

白念珠菌感染，首先是粘附在宿主的上皮细胞上，然后在以上所述的白念珠菌致病因素作用下形成感染灶。粘附在上皮细胞是因为宿主细胞膜表面上有白念珠菌的粘附受体，即岩藻糖和N-乙酰葡萄胺;白念珠菌胞壁上具有多种粘附介导体，其中较为重要的有甘露聚糖——蛋白质复合物（M-P）和几丁质。几丁质是（1-3，1-6）β-葡聚糖与N-乙酰葡萄糖受化合物而成的立体空间多聚体;白念珠菌胞壁具有纤维蛋白原，纤维连接蛋白等成分的粘着受体。而这些成分广泛分布于血管壁、炎症和创伤愈合等部位，有极强的粘着性，与白念珠菌粘附后能桥连白念珠菌与宿主细胞间的粘附，使白念珠菌更容易粘附和侵袭宿主。

3关于阴虱病有哪些发病机制

阴虱病的病因人体寄生虱按寄生部位不同主要分为体虱、头虱和阴虱。头虱寄生于头发，特别是耳后发根处，但也可见于眉毛、腿毛处；体虱主要在贴身内衣的皱缝、衣领、裤腰等处；阴虱主要寄生在阴毛上，但也有在腋毛、胸毛、胡须等处。虱对宿主有选择性，人虱一般不会寄生在其他动物身上，寄生部位也相对恒定；喜欢黑暗，不喜潮湿和高温，如人体出汗或发烧，虱可从体表爬到衣外，转移宿主。

虱的传播主要是和有虱人共睡共被；穿戴有虱人的衣帽或公用梳子、衣帽，与有虱人衣帽同放一起；或通过旅店、浴池、以及交通工具的坐席和公用厕所坐便器等。阴虱主要通过性交传播，故阴虱病被列为性传播病之一。虱可引起伤寒、回归热、皮肤炎等多种疾病。

阴虱病传染途径阴虱病一般有三种传染途径，即性接触传染、直接接触传染和间接接触传染三种。而通过性接触传染的阴虱病最常见，约占95％以上。

性接触传染性行为时常造成阴虱寻找新的宿主的机会，传染于新的宿主，故阴虱病常在性乱者之中流行。

直接接触传染指的是非性接触的其他直接接触性传染。由于生活条件所限，住房拥挤，卫生条件差，与患有阴虱病的患者同床共寝，密切接触，也可传染本病。

间接接触传染阴虱、虱卵常随着阴毛的脱落而污染内裤、毛巾、床单、马桶等，其他人接触阴虱污染的这些物品而受到传染。

4尿毒症脑病的发病机制是什么

尿毒症脑病是尿毒症的最常见并发症之一，严重降低患者的生活质量，甚至是危及患者的生命，尿毒症脑病的发病机制尚未明了，可能与以下原因有关。

一、毒症患者血液中毒素积聚

尿毒症患者血中毒素积聚，脑血液循环出现障碍，水电解质及酸碱平衡紊乱，脑内毛细血管的通透性增加，从而引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变，改变Na+-K+泵和Ca2+泵的功能，影响神经突触部位传递和处理神经信息，最终导致脑功能紊乱。

二、毒症患者代谢产物排出障碍

患有尿毒症时，患者的尿素、肌酐、二甲胺、氮、胍类、酚酸、β-羟丁酸、胆胺等体内代谢产物排出障碍，导致上述代谢产物在患者体内蓄积，引起相关毒的不良反应，最终导致神经系统病变。

三、毒症患者甲状旁腺素水平增高

患有尿毒症时，患者血液中的甲状旁腺素（PTH）水平增高，因其可促使细胞Ca2+内流，改变细胞内外Ca2+比例，使脑及外周神经组织中Ca2+含量增高，从而影响这些组织的正常功能。同时，PTH还通过直接抑制线粒体的氧化磷酸化过程影响组织的能量代谢，导致神经系统损害，出现神经精神症状。

5胰腺癌的病发机制是什么

胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关。一般肿块直径常在5cm以上。位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认;但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬。切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。

胰腺癌的病发机制

1.病变部位 原发性胰腺癌可发生于胰腺的任何部位，但发生在胰头部者最为多见。据大量病例统计，发生于胰头者较胰腺体尾部约多一倍，即胰头癌占60%～70%，胰体尾部癌占25%～30%;另有少数病例，癌弥散于整个腺体，而难于确定其部位。Bramhall等研究发现在手术治疗的胰腺癌中80%～90%的肿块位于胰头部。中国抗癌协会胰腺癌专业委员会最近资料显示胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。

2.大体病理 肉眼观胰腺癌表现并不一致。胰腺癌时胰腺的大体形态取决于病程早晚及癌肿的大小。当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，不能从胰腺表面见之，只有在扪诊时有不规则结节的感觉。当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大。瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚。在切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，亦可呈黄白色或灰白色。还可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶。在有液化的癌瘤内可见有混浊的棕灰色黏液性液体，有的呈小囊腔样，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，这可能是由于癌肿使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺内局部脂肪坏死。

3.组织学改变 胰腺癌的显微镜下所见主要取决于腺癌组织分化程度，高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状组织，其细胞主要为高立方体，大小相近，胞浆丰富，核亦相仿，多位于底部，呈极化分布。分化不良者可以形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状，巢状、片状、团簇状弥漫浸润。细胞大小和形态不一，可呈球形、圆形，或多角形，边界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，无核仁。胰腺癌的胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一。当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可是乳头样结构，称乳头状胰腺癌。偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生。电镜下，可见粘原颗粒，但无酶原颗粒，它们都来自较大的胰管上皮细胞。鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌，或腺棘皮癌。镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。

4.胰腺癌的病理分期 胰腺癌绝大多数（》80%）起源于导管上皮细胞，其中又以来自胰腺的一、二级大的胰管上皮细胞的腺癌占多数。少数可来自胰腺的小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的胰腺癌，因其质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，癌瘤质地柔软，成肉感型。

胰腺癌可来源于胰管、腺泡或胰岛。通常胰腺癌以源自胰管上皮者为多，约占总病例的85%，源自腺泡及胰岛者较少;前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。

如果觉得《颈椎病有什么发病机制》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！