IgA肾病会不会遗传给下一代

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IgA肾病是肾病中的一种，妈妈们都很害怕自己的病会遗传给孩子，那么，IgA肾病是否有遗传性，它会遗传给下一代吗？一起来看看专家为我们的讲解。

1IgA肾病会不会遗传给下一代

IGA肾病有遗传性的吗？

专家认为，在临床上IgA肾病是不具有遗传性的，而且不会对患者的下一代的肾脏健康产生影响，所以患者朋友们可以打消疑虑。但是生活中引发IgA肾病的原因有很多，如：反复发炎、扁桃体炎、感冒等，这就造成了人体的肾脏固有细胞造成损伤。对此患者朋友应该多加的注意。

专家还提醒大家，如果没有生育的夫妻患有IgA肾病就要尽量避免在发病期间怀孕，因为不遗传并不代表对胎儿没有危害。如果IGA的母体病情不稳定，就会影响胎儿的健康，所以在此建议最好是在病情稳定的时候选择受孕。而且在怀孕期间要多加注意，定期的检查是很有必要的。

2有些肾病会遗传

哪种肾病会遗传？

多囊肾的临床表现：双侧肾皮质和髓质常充满很多薄壁的求形囊肿一般几毫米至几厘米外观象一串葡萄，其实是变形和扩张演而来 ，一般40岁以后发病，最常见的症状是胁腹部疼痛肉眼血尿，肾结石，血块梗 阻，尿路感染，贫血等症状。治疗上不宜采用手术治疗。

遗传性肾炎主要为肾小球和肾小管基底膜病变，不规则增厚，变薄，断裂，分层。常见无症状血尿，轻度蛋白尿。有的要发展为肾功能不全，有的可有正常寿命。 单纯性多囊肾可以单个或几个囊肿，可以是单侧或双侧性大的可达 6至7厘米。

治疗上不宜手术，抽吸囊内液，宜采用中医治疗，逐渐缩小肾囊肿。 除此之外，其他遗传性疾病并不多见。

肾病会遗传吗?美国威克森林大学的科学家近日声称，1/4的肾透析患者存在着较近的血缘关系，这意味着肾脏疾病存在某种遗传因素。

该研究由威克森林大学和艾莫里大学共同发起。研究者们进行了一项迄今为止最大规模的调查——他们对北加利福尼亚、南加利福尼亚和佐治亚州的25883名新近接受治疗的肾透析患者进行了家庭成员调查。

发现有22.8%的患者的家庭成员也出现了末期肾衰竭现象。研究者因此建议，应该对肾脏疾病患者的亲密家庭成员进行检查，以便发现潜在、未被检测出的肾脏疾病患者。

威克森林大学医学中心的肾脏学教授Barry Freedman说：“治疗慢性肾病的内科医生应该考虑对高风险的家庭成员进行审查，以降低呈指数级增长的肾衰竭发病率。”

3IGA肾病会遗传吗?严重吗？

iga肾病会遗传吗?严重吗? IGA肾病是不会遗传的，所以IGA父母不必担心会传给自己的孩子。但是能够导致IGA肾病的诱因有很多，如：反复发炎、扁桃体炎、感冒等，这就造成了人体的肾脏固有细胞造成损伤。各种肾炎，先天性肾小管功能障碍，泌尿系统障碍也可能引发iga肾病等。由此可以看出IGA肾病是不会遗传的。

IGA肾病会遗传吗?为何不会呢?IGA肾病的病理：

光学显微镜确认的IgA肾病相关的最常见改变是，系膜区域有细胞基质的局灶性或弥漫性扩张，肾小球系膜细胞和基质的扩张绝非IgA肾病所特有，在许多其他肾脏疾病中也都可观察到上述改变，这些疾病包括糖尿病肾病，局灶性节段性肾小球硬化以及许多与系膜性疾病相关的肾小球损害。此外还包括弥漫性毛细血管内皮增殖，节段性硬化，节段性坏死和细胞新月体形成。

光镜病变主要累及肾小球，病变类型多种多样，包括轻微病变、系膜增生性病变、局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、新月体性病变以及硬化性病变等，多数病例以弥漫性系膜增殖为典型改变，包括系膜细胞增生及系膜基质增加。根据病变的轻重又可进一步分为轻、中、重度系膜增生性肾小球病变。

IGA肾病不会遗传

但是有IGA肾病的夫妻也是需要注意的。不遗传不代表没有危害。如果IGA的母体病情不稳定，就会影响胎儿的健康，所以在此建议最好是在病情稳定的时候选择受孕。而且在怀孕期间要多加注意，定期的检查是很有必要的。

4研究:肾活检I诊断gA肾病

IgA肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。

IgA肾病（IgAN）是小儿时期常见的肾小球疾病，深入研究发病情况及诊断问题有利于指导治疗和估计预后。

一、资料和方法

1、病例的选择：

选自我科1980年至1997年肾活检资料完整的病例408例中，免疫病理诊被诊断为IgAN者78例，男54例，女24例，年龄6～14岁。其中原发IgAN 73例；除外了肝炎肾炎、紫癜肾炎及狼疮肾炎，但仍不能完全除外与全身疾病相关者5例。

2、方法：

常规进行肾活检，采用1982年及1995年WHO病理组织分类方案及补充修订方案为基础，按临床及病理特征分型。随机选择1990年以后48例原发IgAN进行电镜观察，测量肾小球基底膜（GBM）厚度并按GBM变薄的程度分型。

二、结果

1、临床表现：73例原发IgAN中以血尿型及血尿加蛋白尿型为主共占69、9%，前者占30、1%（22/73），后者占39。7%（29/73）；此外肾病综合征也不少见，占23、3%（17/73）；其余蛋白尿型2例，急进肾炎型2例，慢性肾炎型1例。以上曾经有过肾功能不全者占31、3%（10/73）。另有5例以肾脏疾病为首发症状者，均为非常见的继发性IgAN。

其中肝豆状核变性伴急性肾炎1例，皮肌炎伴肾病综合征1例，部分脂肪萎陷症伴肾病（lipodystrophy syndrome）1例，肾炎综合征表现为蛋白尿者1例，无症状血尿加蛋白尿者1例。后2例均已除外了乙肝肾炎及狼疮肾炎，但血清EB病毒及巨细胞包涵体病毒（CMV）标志物强阳性。

2、病理改变：以系膜增生性肾小球肾炎最多见，占81%（59/73），轻微病变型3例，局灶节段病变型2例，其余类型还包括毛细血管内增生型6例，新月体肾炎、增生硬化型及硬化型各1例。73例中伴肾小管间质改变者占43、8%（32/73）。

5例特殊类型者免疫病理符合IgAN的诊断，光镜检查其中系膜增生型肾炎2例，膜增生性肾炎Ⅱ型1例，膜性肾病2例。电镜检查发现48例原发系膜IgAN中GBM普薄型（DTBM）7例，节段变薄型（FTBM）16例，非薄型（NTBM）25例。血尿组及血尿加蛋白尿组共34例中，DTBM型占20、6%（7/34），FTBM 35、3%（12/34），分别与肾病组相比有显著性差异（P＜0、05），而肾病组NTBM型占75%（9/12）。

3、检出率：本组原发IgAN肾活检的检出率为17、9%（73/408），占原发肾病的26、3%（73/278）。其中1985年以前检出率9、3%（7/75），1986年～1991年11、8%（13/110），1992年以后为20、4%（53/223）。

三、讨论

本实验结果显示随着对无症状血尿、蛋白尿者肾活检的增多，小儿IgAN的诊断有逐年增多的趋势。1987年意大利GD Amico提出，IgAN表现多种多样，几乎包括了肾小球疾病的所有类型，本组结果与文献报道相符。

我们认为临床常见类型包括血尿型及血尿加蛋白尿型，病理也为常见类型，包括系膜增生、轻微病变及局灶节段病变型，一般病程及预后良好。临床少见类型有蛋白尿型、肾病型及各类肾小球肾炎型，病理除常见类型外，还有其他少见类型。部分伴蛋白尿的患儿中，有高血压及肾功能不全者，光镜检查都有肾小管间质改变。

本组系膜增生性IgAN的超微结构特征突出，可分为DTBM型、FTBM型及NTBM型有补充诊断IgAN的意义，血尿型及血尿加蛋白尿型的IgAN，半数以上有不同程度的GBM变薄（55、9%），说明血尿可与GBM变薄有关，但不影响预后，蛋白尿与变薄无关，而与上皮足突融合及GBM损伤有关。实验提示无论那种类型，只要伴有蛋白尿的持续存在，则说明是一种连续对肾脏的免疫损伤，且常常会较间断发生者更容易使病程进入肾衰， 因此应重视。

IgAN患儿尿蛋白的定量及其变化。免疫病理诊断为IgAN者还需结合临床或组织病理类型，尽可能地查明病因，方能最终确立原发IgAN诊断。 继发性IgAN中，膜性IgAN虽然已除外了乙肝肾炎，是否与其他病毒感染有关，有待进一步研究。

5西罗莫司治疗慢性移植肾肾病

中华器官移植杂志4月第4期刊登一项研究，研究者在42例肾移植术后发生CAN的患者中，有32例采用以环孢素A(CsA)为主的免疫抑制方案;10例采用以他克莫司(FK506)为主的免疫抑制方案。将患者的CsA或FK506替换为SRL，停用CNI 12h后口服SRL，SRL的初始剂量为4mg，然后改为2mg/d，以后根据SRL的血药谷值浓度调整其使用剂量，使其血药谷值浓度维持在5～8μg/L。药物替换前、后霉酚酸酯和激素的用量不变。所有患者均随访1年，观察血肌酐、肌酐清除率的变化并监测血常规、血糖、血脂、肝功能等指标。

中南大学湘雅二医院器官移植中心刘洪涛等研究人员研究显示SRL替换CNI治疗1年后，25例患者的移植肾功能明显改善，替换治疗3～20周后移植肾功能好转;10例患者的移植肾功能维持稳定;但7例患者的肾功能继续恶化。替换治疗后，患者血肌酐从替换前的(218±14)μmol/L降为(187±11)μmol/L，肌酐清除率从替换前的(0.83±0.03)ml/s升高为(0.90±0.03)ml/s，替换前后比较，差异有统计学意义(P〈0.05)。所有患者均未发生急性排斥反应和肿瘤等不良反应。

因此可见SRL(西罗莫司)替换CNI治疗慢性移植肾肾病是安全有效的，该方案的副作用主要是血脂增高。

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