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冠心病早期诊断研究进展

分类:  2011-10-30 15:06:31 评论
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冠心病的早期诊断涉及到许多方面的问题。除了冠心病本身的早期诊断问题之外,还涉及到对其易患危险因素的早期发现。在其早期诊断中除了要注重典型病例的早期诊断外,还要注重对种种非典型病例的及早发现。在利用一些特殊检查手段对冠心病进行早期诊断时,也要注意某些比较隐蔽指标的早期发现。

1.冠心病的临床分型:到目前为止,国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组的报告中(circulation1979,59:607)提出了“缺血性心脏病”的概念,该名词与“冠状动脉性心脏病”是同义词,其他相关名称不主张再沿用。在该报告中将冠心病分为原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗死、缺血性心脏病中的心力衰竭及心律失常五个类型。国内对冠心病主张分为六种类型:即无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、充血性心力衰竭、心律失常及猝死。其中心绞痛可以在分为劳累性心绞痛(包括初发劳累性心绞痛、稳定性劳累型心绞痛、恶化型劳累性心绞痛)、自发性心绞痛及变异性心绞痛。其中初发劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。从冠心病的分型出发,冠心病的早期诊断可以以如下方式进行:早期发现无症状性心肌缺血—尽早发现稳定性心绞痛—尽早发现不稳定性心绞痛—尽早发现急性心肌梗死,尤其是在6小时以内的梗死—尽早发现上述各种情况下的合并症及并发症。

2.无症状性心肌缺血(silentmyocardialischemia,smi)的早期诊断:无症状性心肌缺血是指存在心肌缺血的证据,但无心肌缺血的临床症状而言。愈来愈多的临床资料显示无症状性心肌缺血的发病率在逐年升高。因其而导致的急性梗死等猝死事件也有逐渐增高的趋势。有人提示首先应该设法找出患者的心绞痛和心肌梗死病史。这些病史可以提示我们去找寻胸痛发作期之间静止期内的无症状性心肌缺血,以利提高其早期诊断的机会。此外还可以为可疑高危组病人设置holter24小时动态观察、心电图运动负荷试验、超声心动图、核素心脏显影检查、冠脉内血管镜监测、以及及时进行有的放矢的冠脉造影等[6]。目前有人将smi分为自发性无症状心心肌缺血、诱发性无症状心肌缺血及有症状冠心病病人的心肌缺血[7]。

最近由人提出了“缺血总负荷”的概念,系指所有的心肌缺血发作,包括了疼痛性发作及无痛性发作。并且认为在日常生活中无症状性心肌缺血至少占75%。无痛性缺血发作≥60分钟者提示冠脉病变严重,预后较差。要想充分了解“缺血总负荷”,只有动态心电图监测最能反映其实际情况。

无症状型心肌缺血的发生机制可能为:①缺血程度较轻,未达到疼痛的阈值。②疼痛及/或知觉异常,即心绞痛报警系统存在某种缺陷。③病理生理过程不同,导致不同类型的心肌血流障碍。④某些药物的影响,例如β受体阻滞剂的影响等。

3.不稳定性心绞痛(ua)的早期诊断:各种类型的不稳定性心绞痛均具有在较短期内出现剧烈而频繁的心前区疼痛的特征,而且这种疼痛常难以缓解。经过多年的临床观察发现不稳定性心绞痛患者极容易突然转变为急性心肌梗死,为此对其早期诊断具有极其重要的临床意义。川野成夫等的研究表明,急性心肌梗死时冠脉内多为纤维蛋白和红细胞为主要成分的闭塞性红色血栓,而不稳定性心绞痛者则多为血小板占主要成分的白色非闭塞性血栓[8]。最近有人提示在不稳定性心绞痛患者的存在比较显著的内皮损害,而在稳定性心绞痛患者中一般无严重的内皮损害及大量血小板被激活[9]。在研究中发现,存在于血小板颗粒膜或内皮中的α颗粒膜蛋白(gmp-140)的血浆浓度更能直接反映血小板活化程度,可以将其视为血小板激活的特异性分子标志物。在不稳定性心绞痛的急性期中血浆中gmp-140升高,说明血小板被大量激活。其激活过程所形成的多种代谢产物可以促进血栓形成。此外,还能上调单核细胞表达组织因子,促进止血异常而加重不稳定性心绞痛的病理过程。随着心绞痛的改善gmp-140可以下降至正常水平。除此之外,血浆中血管性假血友病因子在不稳定心绞痛时亦可升高。该因子可以促进血小板粘附,也是一种反映内皮受损的指标。病人及医生都要善于尽早识别各种不稳定性心绞痛的疼痛特点。并据此及早进行放射性核素检查或冠脉造影,从而达到及早预防急性心肌梗死的目的。在不稳定性心绞痛的诊断中,一方面要根据典型的临床症状,更重要的是要及早进行更为客观的检查。

4.急性心肌梗死的早期诊断:无论是否采用溶拴治疗,对急性心肌梗死的治疗越早越好。有人曾经报道在急性心肌梗塞发病3小时内进行及时有效的治疗,其心源性休克的发生率为3%,而超过8小时再治疗者的发生率为13%。溶拴治疗的广泛开展对6小时以内的急性心肌梗死的早期诊断提出了更高的要求。

⑴正确判断临床症状在心肌梗死早期诊断中的作用:多数心肌梗死可以出现典型的胸骨中下段后的剧烈疼痛。然而愈来愈多的病例是以下述非典型症状而来诊。最常见的是疼痛部位欠典型,可以表现为牙痛、前臂痛、后背痛、上腹痛等。其次是疼痛性质不典型,甚至根本不出现任何疼痛而表现为无痛性心肌梗死。但是大多数梗死患者均伴有大汗淋漓等重症征象。有些患者则是以首先出现心律失常、休克等合并症而来诊。对此我们均应该予以足够的重视。

⑵心电图学检查:心电图对心肌梗死的早期诊断具有至关重要的作用,以下几点尤需引起注意。①注重对超急性期心电图变化的早期发现,包括突现高尖的t波、st段平直延长、qrs波群振幅的突然降低,及表现为qrs增宽的除极受阻现象。②注意心电图中st段和t波演变的观察,尤其不要放弃对异常q波细微演变的观察。③早期发现某些恶性心律失常对防止猝死具有非常重要的意义。④注意某些有意义的图形有可能被掩盖。例如左束支阻滞及预激综合症等可以掩盖梗死图形,对应部位的梗死向量彼此抵消而使心电图形出现伪正常化等。

⑶超声心动图检查:可以直接观察到冠状动脉开口截面的情况,也可以通过观察心肌节段性的活动异常和某些无创性血液动力学指标来间接判断梗死病变的情况。

⑷心肌酶学监测:一旦心肌梗死形成,在其早期即可出现心肌酶的增高,尤其是ck-mb及ldh等同功酶的检测更具有早期诊断价值。除可对其做出确诊之外,还可以估测梗死范围及其并发症的严重程度。在急性梗死溶拴治疗中可以见到心肌酶峰值提前出现,对估测溶拴治疗的效果具有重要意义。

⑸放射性核素检查:虽然此种检查不适合大范围的使用,但是其对于某些不典型患者早期的诊断具有较重要的临床意义。可以通过201铊进行心肌灌注显像(又称“冷区显像”)及99锝进行心肌梗死部位显像(又称“热区显像”)对冠心病患者进行早期诊断。正常心肌细胞可选择性对201铊进行摄取,其摄取量与局部血流成正比。低浓度注射201铊之后,首次通过心肌时88%左右被摄取,经过几次循环几乎完全被摄取,从而可使正常心肌显像。严重缺血、坏死的心肌或瘢痕则不摄取此种核素,可以表现为放射性稀疏或缺损,所以称为“冷区显像”。放射性99锝-焦磷酸盐可被急性缺血坏死的心肌所摄取,然后与心肌内的钙粒子结合,形成异常高的放射性浓集区,而正常心肌不显影,为此称为“热区显像”。“热区显像”在梗死后10小时至第七天扫描均可呈阳性,一般高峰再发生症状后36~72小时,14天后转为阴性。对于较大面积的梗死其扫描图常呈现为一种“炸面饼圈”形状,其浓集区在梗死区的周围。这是由于梗死中心区进一步的坏死反而使其浓集减少。

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