新生儿呼吸窘迫综合征的预防方法有哪些

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每个宝宝生下来都是需要好好呵护的，当然很多新手爸妈们都会有些不知所措，没关系，赶紧跟着小编一起来了解下新生儿呼吸窘迫综合征的预防方法有哪些？吧！

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）系指出生后不久即出现进行性呼吸困难，青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭，主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32～33周。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进行性肺泡不张，肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜，又名肺透明膜病（hyaline miembrane disease，HMD）。那么，新生儿呼吸窘迫综合征的预防方法有哪些？

一。产前预防

指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone，ACH），以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟。对其他异种动物肺也可得出同样结果，以后逐渐应用到孕妇，促进早产儿肺的成熟，最常用的激素是倍他米松（betame-thasone）和地塞米松（dexamethasone）因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿。ACH的作用在刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少肺水肿，因此能降低RDS的发生率。即使发病，症状也较轻，能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高，可预防支气管肺发育不良（BPD）和晶体后纤维增生症（ROP）等并发症。由于减轻了缺氧，按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。

对孕妇ACH的预防剂量；倍他米松或地塞米松各为24mg，分2次肌注，间隔24小时，国内常用的剂量为5～10mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予，使药物有足够的时间起到应有的作用。ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能，即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率。宫内发育迟缓并不是禁忌症。对娩出的极低出生体重儿，预防RDS的效果尚不一致，一般认为不能降低RDS的发生率，但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少。ACH对糖尿病孕妇的婴儿，Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。

ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用，但由于不易通过胎盘屏障，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂。剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次。有的孕妇可能出现副作用，表现有噁心、呕吐和高血压，可减至半量。加用TRH后，RDS的发生率和病死率更降低。

二。产后预防

指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻，由于PS能及早改善体内氧合功能（oxygenation），有的婴儿可以不用呼吸机，供给的氧浓度及平均气道压可以较低，因此气漏和氧中毒的发生率明显下降，也可减少氧缺血性颅内出血的发生，发生慢性肺部疾病（chronic lung diseases，CLD）更是少见，CLD系指生后28天内需要供氧的疾病。虽然预防的优点很多，但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS，对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管，而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理，PS预防会暂时中断复苏的连续过程。因此产房内对胎<28周或出生体重<1000g的早产儿，如产前孕母未接受ACH预防，则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防，其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS，按治疗处理。

PS预防和PS治疗不易绝然分开，不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫，需要PS继续治疗。预防量和治疗量相仿，如用天然PS（不论猪肺或牛肺PS）100～150mg/kg，如用合成的 Exosurf滴入剂量为 5ml/kg（内含DPPC 67mg/kg）。参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。

三。联合预防

指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于①产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已分娩，②宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。

概述

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。

病因和发病机制

一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：

①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；

②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；

③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；

⑤通气失常：可影响PS的合成；

⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。

二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。

肺部X线检查

新生儿呼吸窘迫综合征的X线表现变化分为4级：1级：散在颗粒状网状阴影，心影清楚，充气征不明显；2级：广泛、密集颗粒状网状阴影、肺透明度低，出现支气管充气征；3级：全肺呈毛玻璃状样，横膈及心脏阴影模糊不清，支气管充气征明显；4级：肺野密度普遍增加。称白肺，心影不清，支气管充气征不清楚其他检查

一、羊水检查：

出生前经羊膜穿刺，或出生时留取破膜的羊水，作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。

1、泡沫试验：

取等量羊水置于5个小试管中，加入不等量的纯酒精，用力振荡15秒钟，静置15分钟后观察泡沫的形成。若为本病，用很少量酒精即能阻止羊水泡沫的形成。

2、卵磷脂和鞘磷脂：

肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达3.5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～3∶1.若L/S＜2∶1，示为肺发育不良。

二、胃液振荡试验：

胃液1ml加95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。假阳性只1％，但假阴性可达10％，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。

三、羊水磷脂酰甘油（PG）测定：

出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期提示发病可能。

四、血液检查：

血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。

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