正确认识“大三阳”的演变

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乙肝的发病初期是不明显的，了解乙肝得从生活中累积小知识，进入小编就来为大家介绍介绍正确认识“大三阳”的演变。

1正确认识“大三阳”的演变

幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳，因此大三阳也反映了机体中病毒在不断复制繁殖，而届时肝脏的损害通常较轻，有相当一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，如此我们称为“病毒携带者”，即机体长期携带了乙肝病毒，而肝脏损害较轻，可以生活到60-70岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。

而更多的被感染者在13-23岁，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，自然这是机体自身的一种保护反应，其结果是大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，如此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。若干年后病毒基本清除，血清中的e抗体出现，e抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见，从大一阳转成小三阳的过程，对大部分的乙型肝炎病人（变异株感染除外）来说象征着病毒被基本清除，或者说基本自愈，将来不会再有肝炎活动，若被感染者在25-30岁前完成此过程，则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。

遗憾的是，仍有相当比例（约2/3）的被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，在若干周、月、年后，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，因此小三阳又转为大三阳，大三阳又转为小三阳，甚至始终是强强、弱弱的大三阳而病毒未得清除，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动，说明清除反应仍在进行，肝脏的损害还在发展，机体自身清除病毒的保护反应，给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害，最终可使人生终于肝脏的病损，真是不可思议而伤心的结果。

由此可见，大三阳转为小三阳若在25-30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻;如果大三阳转来转去，或持续大三阳，而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤维化或肝硬化。如果终身持续为大三阳，没有明显的肝炎活动（肝功能始终正常），也许还能生活到60-70岁呢，可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现，但带来的肝脏损害不能轻视。因此，是转为佳还是不转为佳，该转不该转以上的道理就明白了。我们多年的经验是，只要肝功能正常，就不必启用干扰素，更不必去选择那些不成熟的、无科学依据的转阳治疗 。

2慢性胃炎的九大病因病理

（1）细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。

（2）鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。

（3）吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。

（4）药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。

（5）刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。

（6）循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。

（7）胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。

（8）幽门螺旋杆菌（HP）感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。

（9）心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。

3鞭虫病病理

鞭虫病（trichuriasis）是肠道常见的寄生虫病之一，常与蛔虫的分布相一致，但多见于

我国鞭虫感染的情况是：北方低于南方，台湾地区感染率可高达60％～90％。儿童感染率高于成人。该虫成虫多寄生在人体盲肠中，轻者常地症状，重者出现腹痛、腹泻、便血、直肠脱垂、贫血、瘙痒等。

鞭虫病是由毛首鞭虫的成虫寄生于人体盲肠及阑尾部，有时也寄生于结肠、直肠而引起的疾病。虫卵在土壤中发育 3周成为感染期虫卵，人们吞食后，幼虫钻入结肠的粘膜下层，成熟后虫体后部则悬于肠腔内，以便于交配及产卵。轻症患者无症状或仅有腹泻，感染重时特别是幼儿可有慢性腹泻、粘液血便、里急后重、脱肛、体重减轻及贫血。粪便中找到虫卵即可诊断。甲苯咪唑等治疗有效。

鞭虫病成虫的形态前细后粗，外形似马鞭。雄虫长30～45mm，后段明显粗大，大部分卷曲，末端有交接刺。这个交接刺藏在能收缩伯刺鞘内，鞘的末端呈球茎状，周围满布小刺。雄虫长35～50mm，尾端钝圆，生殖孔位于体中部粗大部分的前端，周围亦有很多小刺。消化系统由口腔。咽管细长，管外有杆状体包绕。村状体由单行村细胞组成。杆细胞是一种活跃的分泌细胞，每一杆状细胞都有一开口通入咽管腔，因此杆细胞内可能存在着由细胞内转运物质至咽管腔的运输系统。杆状体的功能虽然尚不完全清楚，但有学者研究发现杆细胞具有蛋白酶和酯酶的活性，能分泌消化宿主细胞的酶。事实上杆状体本身就是鞭虫的一组咽管腺。咽管与肠相通，肛门位于虫体的后端。

虫卵呈纺锤形，大小为（50～54）×（22～23）μm，在纵轴的两端各有一个透明的结节，卵壳较厚，由脂层及壳质层组成。外层的蛋白质膜被胆色素染成棕黄色，内层为真壳透明。卵内含有细小颗粒的卵细胞。虫卵至人体排出时卵壳内细胞尚未分裂。雌虫每日产卵约1000～7000个。虫卵随患者的粪便排出体外，在外界温度、湿度适宜的条件下经3～5周发育为感染期虫卵，人们吞食被虫卵污染的食物或水进入胃肠道后，感染期虫卵在小肠内孵出幼虫，在向大肠移行中发育为成虫。成虫一般寄生在盲肠及阑尾，偶尔可在大肠的其他部位寄生。虫的头部能钻入粘膜表层或粘膜下层，从肠粘膜摄取营养。后段粗大部分常常游离在肠腔中。自吞入感染期虫卵至成虫产卵需1～3月。成虫在人体存活可达5年左右。

病理改变

鞭虫病成虫以其细长的前段插入肠粘膜乃至肠粘膜下层，从组织中和血液中摄取营养，加上分泌物的刺激作用，肠壁粘膜组织呈现轻度炎症或点状出血，亦可见到上皮细胞变性，坏死。少数患者由于肠壁炎症、细胞增生、肠壁增厚而形成肉芽肿。有学者用51Cr观察，测得每条鞭虫使宿主每天失血约0.005ml。所以一般患者不产生盆血症状。当重度感染时（即寄生虫数超过800条）由鞭虫引起的慢性失血可导致缺铁性贫血的发生。另外，免疫学的研究表明，人体感染鞭虫后可产生一定免疫力。动物实验结果表明鞭虫的杆状体是功能性抗原的主要来源。

4乙肝大三阳是不是很严重的病

我国乙肝大三阳患者的人数比较多，而且就近几年的情况而言，乙肝大三阳患者病情恶化的例子也很多，因此对乙肝大三阳，我们每个人都有必要做一些了解，看乙肝大三阳到底有多严重。到底得了乙肝大三阳严重吗，会不会威胁人的生命安全？

国内权威肝病专家肖教授指出，乙肝大三阳虽然是一种传染性极强的传染病，但是它并非不治之症。一般情况下，乙肝大三阳和寿命的关系其实并没有那么大。但前提是乙肝大三阳患者不能忽视自己的病情，在查出病情后及时就医治疗，千万不能拖延，贻误治疗时机。

近几年来，乙肝大三阳因为不重视病情，导致肝硬化，甚至是肝癌，威胁患者寿命的例子数不胜数，所以乙肝大三阳患者切不可因为病情稳定而忽视定期检查，乙肝大三阳患者要想彻底避免乙肝大三阳对患者寿命长短的影响，还需要患者在生活习惯和治疗方法重视起来。

在生活习惯方面，乙肝大三阳患者要保证充足的休息，避免过度劳累、睡眠不足，同时要避免食用辛辣、刺激、含防腐剂等加重肝脏负担的食物，保证摄入足够的蛋白质和维生素;在治疗方法上，要谨慎选择治疗方法，避免错误的治疗方法加重病情，延误最佳治疗时机，浪费钱财，威胁患者寿命。

得了乙肝大三阳严重吗？只要选择正确的方法进行治疗，乙肝大三阳就能和健康人的寿命长短相同。目前，治疗乙肝最先进的方法就是HBV免疫靶向疗法，该疗法安全性非常高，患者治疗过程中无痛苦、无毒副作用，清除患者体内的乙肝病毒不伤肝，2个疗程明显见效，3个疗程可完美康复。

5外痔的病因病理

病因病理：

常由便秘引起，当干大便通过肛门时，过度牵拉肛门部皮肤，撕伤肛门皱襞，引起感染发炎、水肿、纤维组织增生。炎症消散后，皱襞不能恢复正常，这样多次损伤，则使皱襞增生肥大，成为外痔。肛门和直肠的各种炎症，如直肠炎、肛门狭窄、内痔、肛窦炎、肛瘘、肛裂等，也是生成结缔组织外痔的原因。

另外，肛门部手术，如痔切除术、肛窦切除术等，因切去皮肤、缝合、结扎等操作不当，也会影响肛门部淋巴和血液回流，常引起结缔组织外痔。

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