感染艾滋病病毒后体内CD4细胞变化

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感染了艾滋病病毒后，感染者的CD4数量会降低，感染者的CD4细胞会降低到200个以下。

1感染艾滋病病毒后体内CD4细胞变化

一旦艾滋病病毒进入了人类的身体，它就附着于一种叫做CD4也叫做T4细胞的白细胞中，它们是机体内对抗疾病的主要的战士。当出现感染时，CD4细胞会主导对抗感染的战役，以防止机体生病。这种细胞的损坏，会影响人体对抗疾病的能力和整体的健康。

当艾滋病病毒在CD4细胞里有了立足处之后，会把自己的RNA注射到细胞中。RNA会在附着在寄主细胞的DNA上面并且成为细胞的一部分遗传物质，实质上是接管了细胞。利用细胞的分裂机制，病毒开始复制并生产出无数个自己的副本。然后这些细胞会进入血液循环，附着在其它的CD4细胞上继续复制。结果就是，血液中的病毒数会增加而CD4细胞会减少。

因为上述过程，在刚刚感染后，感染者的病毒载量会非常高而CD4的数量会很低。但是很快机体的免疫系统会制造更多的CD4细胞全力以赴的对抗病毒。许多病毒会被从血液中清除。为了应对迅速复制的病毒，每天会产生数以亿计的CD4细胞，但是病毒也会以相同的比例增长。病毒和CD4细胞之间的战役会在即使感染者没有症状的时候持续下去。

但是几年，十几年或更多年之后，当体内的病毒数量增长到非常高的水平时，医学教育|网搜集整理身体的免疫系统很难再持续战斗。天平开始向病毒倾斜，而人体开始变得容易被各种疾病所感染。这些感染称作机会性感染，因为它们是利用免疫系统虚弱的机会而乘虚而入的。在这个阶段，每毫升的CD4细胞的数量（叫做CD4计数）健康人大概是在500到1500个的范围，对于感染者会降低到200个以下。而这个阶段血液中的病毒载量则会非常高。

机会性感染是由细菌、病毒、真菌和寄生虫引起的。一些对HIV感染者常见的机会性感染有：

1、结核分歧杆菌（MAC）

2、结核病

3、沙门氏菌病

4、杆菌血管瘤病（由细菌引起的）

5、巨细胞感染

6、病毒性肝炎、疱疹

7、人类乳头瘤病毒（HPV）

-进行性多灶性白质脑病（PM-）（由病毒引起的）

8、念珠菌病

9、隐球菌脑膜炎（由真菌类引起的）

10、卡式肺囊虫肺炎（有寄生虫引起的）

11、HIV感染者还可能会的肿瘤，如卡波希肉瘤和淋巴瘤

世界卫生组织和中国疾病预防控制中心列出了一系列艾滋病相关的疾病。当出现这些疾病的时候，就说明HIV感染者已经进入到HIV感染的后期阶段并且发展成为了艾滋病。HIV感染者发展成为艾滋病人的进程是高度个人化的。有些人会是5年左右，而有些人则可能是十几年。对病毒载量和CD4计数的测量可以帮助医生评估一个感染者的健康状况。

2艾滋病 正常人的CD4细胞数量

正常人CD4细胞数量参考值一般在706-1125左右。目前国内采用的医学标准是CD4细胞计数在200以下要求介入治疗。国外一般推荐350个以下要求介入治疗。

CD4+T淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据病人的具体情况由临床医生决定。一般建议对于CD4+T淋巴细胞数》350/μl的HIV无症状感染者每年检测1次;对于CD4+T淋巴细胞数在200-350/μl之间且尚未开始抗病毒治疗的病人每半年检测1次;对于已接受ART的病人在治疗的第1年内每3个月检测1次，治疗1年以上且病情稳定的病人可改为每半年检测1次。仅供参考，具体时间由临床医生决定。

3艾滋病病毒与CD4细胞的关系

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。

4艾滋病与cd4细胞正常参考值

T淋巴细胞亚群检测中的CD4 CD8 CD56正常参考值：

CD3：60-80% ； CD4：35-55% ； CD8：20-30% ；

CD4/CD8比值：1.4-2.

临床意义：

1、 CD3 下降常见于 ① 恶性肿瘤； ② 自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等； ③ 先天性免疫缺陷病 ， 艾滋病； ④ 接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。 CD3 上升则见于慢性活动性肝炎、重症肌无力等。

2、CD4 淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、 艾滋病 、应用免疫抑制剂的患者。

3、 CD8 淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如 SLE 、慢性活动性 肝炎 、肿瘤及病毒感染等。

4、CD4 / CD8 比值异常： CD4 / CD8 的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约 1.4 ～ 2.0 ，若其比值＞ 2.0 或＜ 1.4 ，表明细胞免疫功能紊乱。 CD4 / CD8 ＜ 1 ． 4 常见于 ① 免疫缺陷病，如艾滋病的比值常小于 0.5 ； ② 恶性肿瘤； ③ 再生障碍性 贫血 ，某些 白血病 ； ④ 某些病毒感染，急性巨细胞病毒感染； ⑤ 其它， SLE 肾病、传染性单核细胞增多症、骨髓移植恢复期等。CD4 / CD8 ＞ 2.0 常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、 I 型糖尿病 等等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后 CD4/CD8 较移植前明显增加，则可能发生排异反应。

5、CD56 某些病毒感染早期、长期使用干扰素及其干扰的诱导物，骨髓移植后、习惯性流产等可增高；恶性肿瘤特别是中晚期伴转移的肿瘤，免疫缺陷病及使用免疫抑制剂等可降低。

5CD4 T 细胞对于艾滋病的意义

CD4 T 细胞是人体免疫系统里传递信息的重要角色，由于艾滋病病毒感的对象主要为带有CD4标志的细胞；患者在遭受艾滋病病毒感染后，外围血管内血液中的CD4细胞数目立即减少。正常人的CD4细胞检验结果可在每立方毫米350以上甚至超过1500，平均值为700一800，且CD4与另一种带有CD8标志的T细胞数目的比值正常是大于1，意即CD4数目比CD8多，而艾滋病患者则几乎全部均是相反-CD8数目较多，CD4减少后被感染者将无法有效地对抗外来的微生物，艾滋病初期还勉强左支右绌应付过来，等到末期CD4数目太少就无法再胜任，因此CD4的数目成为检测免疫系统能否发挥功效的粗略评估指标。

CD4数目的检验方法是以F试剂分离出的周边血液单核球，以附有荧光的抗抗体、抗抗体以及抗抗体标记细胞，再洗去多余荧光抗体，即可用流式细胞仪分析数目多少。目前鸡尾酒疗法是以值在以下就需要治疗，这是因为在此值以下HIV患者在两三年内发病的概率较大。

CD4多少算正常

成人的CD4细胞为每毫升500~1600个，

艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前最新规定hiv感染者的CD4记数水平低于350个就可以开始治疗。

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