艾滋病病毒怎样破坏人体淋巴细胞

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感染艾滋病病毒后，人体的淋巴细胞会受到破坏，那么，为什么艾滋病病毒会破坏人体的淋巴细胞呢？

1艾滋病病毒怎样破坏人体淋巴细胞

艾滋病病毒为什么能破坏淋巴细胞？

艾滋病病毒的外壳是脂溶性的糖蛋白-gp120，它的直径约为10mm，内含圆柱形的核，包含艾滋病病毒的基因，它是艾滋病病毒的表面抗原。当gp120与淋巴细胞表面的受．体CD4分子相结合时，艾滋病病毒即附着在淋巴细胞的细胞膜上，某些巨噬细胞、神经胶质细胞和B淋巴细胞表面都有CD4分子，但数目很少。只有T4淋巴细胞表面的CD4分子的分布密度很高，因而艾滋病病毒有嗜T4淋巴细胞的特性。吸附在T4淋巴细胞表面的艾滋病病毒通过入口处-CD26分子而进入细胞。借助于逆转录酶的作用产生DNA，掺入寄生细胞的基因组，进行复制和繁殖。T4淋巴细胞感染艾滋病病毒1-2周后出现细胞病变，形成典型的融合巨细胞，并释放大量的病毒，造成T4淋巴细胞的死亡。因为艾滋病病毒已整合到细胞的基因组中成为前病毒，当细胞复制时，带动病毒基因与它一起复制，被感染的人就终身携带病毒。艾滋病病毒在淋巴细胞中不断地复制和繁殖，直至越来越多的T4淋巴细胞死灭，从而导致整个免疫系统遭到破坏，造成后天的免疫缺陷。

2艾滋病潜伏期CD4淋巴细胞的变化

我们都知道，艾滋病有好几年的潜伏期，在艾滋病潜伏期内尽管表面平静，其实HIV病毒对人体的CD4+T淋巴细胞一直没有停止破坏，CD4淋巴细胞也在缓慢下降，那么艾滋病潜伏期内CD4淋巴细胞的下降速度是怎样的？

艾滋病潜伏期内CD4淋巴细胞的下降速度：健康的人体内，每立方毫米血液中约有有800～1000个免疫细胞，当然会有差异，比如人种和免疫力不同的人群。而在艾滋病感染者感染者体内，急性感染期会损失半数的免疫细胞，HIV抗体出现后有所回升，此后感染者体内的免疫细胞则以每年50～70个每立方毫米血液的速度逐渐下降，一般情况下，当免疫细胞减少到在每立方毫米血液中只有200个左右时，下降速度就会加快，也有少数人CD4细胞300个以上也会突然加快速度下降，因此要每半年就检测CD4淋巴细胞计数，以指导治疗和评价治疗效果。

艾滋病潜伏期内CD4淋巴细胞下降的原因：HIV病毒每天摧毁大量的免疫细胞，而骨髓则通过加速生成新的免疫细胞来加以补偿，但是，新的免疫细胞的补偿速度总是赶不上免疫细胞损失的速度，这是艾滋病潜伏期内CD4淋巴细胞下降的原因，也是AIDS发展的规律。当然CD4淋巴细胞数量的减少与很多外因也有关系，比如结核菌感染、丙肝病毒感染、乙肝感染等其他感染，或者艾滋病感染者的情绪等都会影响艾滋病潜伏期CD4淋巴细胞的下降速度。

3艾滋病病毒进入细胞模式图

艾滋病病毒进入细胞模式图

4艾滋病病毒攻击细胞模式图

艾滋病病毒攻击细胞模式图

5艾滋病病毒对人体细胞的影响

一、CD8+T淋巴细胞

CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

二、单核巨噬细胞

因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核—巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核—巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核—巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核—巨噬细胞功能损害有关。

三、B淋巴细胞

HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T。

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