吸烟导致的弱视

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吸烟导致的弱视称为“烟草中毒性弱视”。烟草中毒性弱视有什么表现,该如何预防烟草中毒性弱视？

1吸烟导致的弱视

吸烟导致的弱视称为“烟草中毒性弱视”。其主要表现

一是视力障碍;视物不清，戴眼镜也难以矫正，随着视力减退逐渐加重，到一定时期，连视力表上0.1也看不清楚;

二是视野改变：早期视野中间出现一团哑铃形或圆形黑影，后期视野缩小，视物时四周模糊不清;

三是色觉导常：尤其是辨不清红、绿颜色;

四是畏光：在强光下视物反而不清楚。烟草中毒性弱视病情发展比较缓慢，很容易被人们忽视，晚期严惩时可能造成失明。

预防烟草中毒性弱视，应做到：1、坚决戒掉吸烟的坏习惯，远离吸烟环境，，这是防止烟草中毒性弱视发生和发展的关键。2、少饮酒，更不能烟酒兼嗜。3、经常食用富含维生素类及蛋白质类食物，如豆（黄豆芽、豆腐、腐乳、豆豉等）、肉类（特别是食划动物的心、肝、肾）和鱼类等。

2吸烟有可能导致口腔溃疡

如果口腔内不小心被咬破,而此时你仍吸烟不止,就很容易长口腔溃疡。因为烟碱中含有的多种有害物质会附着在破损的口腔黏膜处,干扰、破坏黏膜的自我修复,引起溃疡。再继续吸烟,产生的各种有害刺激更会加重病情。

那怎么办呢？口腔内有任何破损时可以用嚼口香糖代替吸烟,能刺激唾液分泌、保持口腔湿润,促进溃疡愈合,这一功效已经得到医院的临床证实。

对某种食物、甚至某种牙膏过敏,也有可能长口腔溃疡。如果你在尝试了某种新牙膏,或吃了某种从没吃过的食物之后长了口腔溃疡,要考虑是不是它们引起的,立即停用停吃、记录下来。如果再次发生,就要彻底禁用禁吃。另外,建议用温水漱口,然后将少量原汁蜂蜜敷在溃疡面,多次重复,第二天溃疡就会明显好转。

3糖尿病患者吸烟导致口腔疾病

一项关于2型糖尿病吸烟患者的数据统计显示，与非吸烟组相比，吸烟组患者失牙均数显著增加，接近6—9颗。

这对那些喜欢“吞云吐雾”的糖友们来说，无疑是个坏消息。究其原因，吸烟导致2型糖尿病患者牙周病发病率升高，同时加重了牙周病引起的牙周组织破坏，而牙周病最容易引起掉牙。

吸烟本身和糖尿病都会伤害牙周组织，更会进一步升高牙周病发病率。烟草中的有害物质会对牙周局部组织和血液循环产生不良影响，滋生牙龈慢性炎症。而糖尿病则会引起牙周组织微循环障碍，阻碍氧和营养物质的吸收，降低牙齿组织修复和再生效率。且吸烟和糖尿病均可导致骨吸收增加，影响坚硬的程度，造成牙槽骨量的丧失。以上各种因素使糖尿病患者掉牙的几率大大增加。

2型糖友可通过日常护理减少牙周病发生，减轻牙周病严重程度并避免掉牙发生。首先要保持血糖稳定，当糖化血红蛋白大于8%时，要做降糖治疗;注意口腔卫生，早中晚按时、有效地刷牙，以去除口腔内的细菌;对于糖尿病病程长、合并症多、血糖控制较差的患者，要努力戒烟。

4吸烟会不会导致冠心病

中老年人如果得上了冠心病，对他们的晚年生活危害是相当大的，许多人会因此而生活在痛苦之中，而且非常提心吊胆，那么冠心病的病因是什么呢？人们可以列举出许多，但是吸烟是最主要的病因之一。

有许多中老年人有吸烟的习惯，他们对吸烟的危害认识不足。可能导致冠心病、心肌梗死的危险因素非常多，从糖尿病、高血压、高血脂到肥胖、吸烟，不一而足。但是，在这些心脏健康杀手中，吸烟能够排第几呢？“科学家归纳了导致冠心病的9个独立危险因素，吸烟排第二，仅次于高血脂，比高血压、糖尿病的排名还要靠前。现在大家对降压、降糖、降血脂，都很重视，惟独对戒烟不以为然。”专家指出，“很多患者不到50岁就患上了心肌梗死，他们血压也不高、血糖也不高，甚至也没有肥胖，唯一的解释就是大量吸烟。”

就算是得了冠心病之后再戒烟，也会对疾病治疗有所帮助，冠心病患者如果戒烟，死亡率可以降低36%，如果服用药物降低胆固醇，死亡率可以降低29%，如果服用β受体阻滞剂或ACEI类药物，死亡率可以降低23%。比较起来，如果冠心病人想降低死亡率，最好的方法就是戒烟。

由此可见，在冠心病的病因中，吸烟是常见的病因之一。人们如果可以从年轻的时候养成不吸烟的习惯，相信冠心病等疾病不会很容易的找上门来。所以一定要有好的生活方式，避免被冠心病等疾病困扰。

5吸烟如何导致肺气肿

新华网东京10月4日电肺气肿是吸烟导致的典型肺疾病之一。日本近畿大学和广岛大学的研究人员日前说，他们发现了吸烟导致肺气肿的详细发病机制，这将有助于开发出治疗肺气肿的药物。

肺气肿患者的末端支气管弹性减退，肺泡收缩功能失效，不断膨胀甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性气喘。即使患者戒烟，症状也会继续发展，且无法根治。肺气肿和慢性支气管炎被称为慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ），日本有500多万患者，每年的死者据推测达到约1．5万人。

根据此前的研究，烟草中的有害物质能够激活分解蛋白质的酶的作用，导致肺泡细胞坏死，引发肺气肿，但这种酶是如何发挥作用的一直没有弄清。

近畿大学医学部教授伊藤彰彦率领的研究小组，对癌症手术中摘除的有肺气肿的肺组织和健康肺组织进行比较，结果发现，在肺气肿患者的肺泡上皮细胞中，发挥细胞间“粘合剂”作用的蛋白质，会被烟草中有害物质激活的分解酶所切断，被切断的蛋白质碎片进入细胞内的线粒体并不断蓄积，从而导致肺细胞坏死。

研究小组计划今后进行动物实验，以确认遏制肺泡上皮细胞坏死是否可以预防肺气肿发病。伊藤彰彦说，如果利用药物阻止分解酶发挥作用和蛋白质碎片积累，应该能够阻止肺气肿的发展，此次研究结果将促进新药物开发。

这一成果的论文已经刊登在新一期英国医学杂志《胸腔》网络版上。

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