水痘的病理生理
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小时候就出过一次水痘，这一次的水痘经历让我记忆犹新，那么水痘是什么东西呢？
1水痘的病理生理
水痘VZV经呼吸道和口咽粘膜进入机体后，在局部粘膜组织短暂复制，经血液和淋巴液(原发性病毒血症)播散至单核-巨噬细胞系统，经多个繁殖周期后，再次进人血液(第2次病毒血症)而播散到全身各器官，特别是皮肤、粘膜组织，导致水痘。由于特异性体液免疫和细胞免疫反应，第2次病毒血症仅持续3日左右，局部的病损由VZV感染毛细血管内皮细胞开始。感染后有时以静止状态存留于神经节，复发感染时可表现为带状疱疹[3]。
编辑本段病理生理
水疱是由于皮肤棘细胞肿胀变性所致，同时还有核内嗜酸性包涵体的多核巨细胞形成，肿胀细胞或多核巨细胞裂解及组织液渗入后，即形成疱疹。水疱液中含有大量的感染性病毒颗粒。水疱也常见于各处粘膜表面，如口咽部、呼吸道、胃肠道、眼结膜和阴道粘膜等。在罕见的成人水痘，疾病症状常较严重，多并发有双肺弥散性结节性肺炎，病死率高达10%～40%。在免疫功能不足或无免疫力的新生儿，水痘是一种严重的、涉及多器官的致死性感染。儿童水痘的中枢神经系统并发症少见，水痘脑炎的发病率仅为水痘患儿的1%，水痘脑炎与麻疹脑炎和其他感染后脑炎相似，表现为血管周围的脱髓鞘改变。孕妇在怀孕前20周患水痘有2%的胎儿发生畸胎。在妊娠3个月后感染水痘易致胎儿死亡。VZV特异性IgG、IgM和IgA效价的升高见于水痘发病后5日左右。特异性细胞免疫的出现和水疱液及血清中IFN的出现，可限制VZV感染并促进水痘的痊愈。水痘过后，患者获得对VZV的终身免疫，再次感染者极为罕见。
2肠梗阻病理生理变化
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。
（一）肠腔膨胀、积气积液：
肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。
肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。
（二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。
胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。
（三）感染和毒血症：
梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。
3水痘流行性原理
传播途径
主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
传染源
水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。
流行特征
全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。
易感人群
普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
4低血糖产生的病理生理
胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。
多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。
胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。
5肠梗阻的病理生理变化
肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。
（一）肠腔膨胀、积气积液：
肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。
肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。
（二）体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。
胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。
（三）感染和毒血症：
梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。
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