肺源性心脏病治疗困难 有肺部疾病的人群（需要我们定期检查）

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导语：肺源性心脏病起因于肺或血管的疾病；其右室的扩大不是继发于左室的衰竭，先天性心脏病（如室间隔缺损），或获得性瓣膜病。肺源性心脏病通常是一个慢性过程，但可以急性发作并是可逆的。表现为周围水肿，颈静脉怒张，肝肿大和胸骨旁抬举样搏动。诊断根据临床和超声心动图，治疗应对因进行。下面就从以下3个大方面，带大家具体了解一下。

（一）慢性肺源性心脏病的发病原因

1、支气管、肺疾病

一些支气管或肺部疾病是引起慢性肺心病的原因之一，最常见的是慢性阻塞性肺疾病引起的慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿。支气管哮喘、较严重的肺结核、尘肺、弥漫性慢性肺纤维化、过敏性肺泡炎等疾病也可能导致肺心病。此外，播散性红斑狼疮、进行性系统性硬化和皮肌炎也是慢性肺心病的病因。

2、胸廓运动障碍性疾病

胸部运动障碍也是慢性肺心病的病因，比较少见。有许多类型的胸部运动障碍，如脊柱结核，广泛的胸膜粘连，和严重的胸部畸形后胸腔成形术。这些疾病会导致胸部活动受限、肺部受压、气管扭曲甚至变形，进而影响肺功能，引起感染，并发肺气肿、肺动脉高压，进而恶化为肺心病。

3、肺血管疾病

如果患者的肺部血管存在一些问题的话，那么也是有可能导致肺心病出现的，但这种情况在临床上比较罕见。这里提到的肺血管疾病，可能是变应性肉芽肿或是多发性肺栓塞以及原发性肺动脉高压。因此如果有这些疾病的话需要尽早治疗，使用一些溶栓或者是降压药物，避免其发展为肺心病。

（二）病理生理

肺部疾病通过下列机制引起肺动脉高压：毛细血管床的丧失（如源于COPD引起的肺大泡改变，或肺动脉栓塞引起的血栓形成）；缺氧、高碳酸血症或共同导致的血管收缩；肺泡压的升高与动脉管壁中度肥厚（通常是对其他原因引起的肺动脉高压的反应）。

肺动脉高压增加右室后负荷，导致了类似于发生在左心衰的一系列事件，包括舒张末压力升高和中心静脉压升高以及心室肥厚和扩张。由于缺氧引起的红细胞增多可使血粘度增加，也加重右室的负担。罕见者右室衰竭可以影响至左室，假如室间隔功能异常明显向左室膨出可干扰正常的心室充盈并引起左室舒张功能不全。

（三）症状和体征

早期肺源性心脏病可以没有症状，尽管基础肺部疾病症状明显（如呼吸困难，乏力等）。其后，随右室压力的升高，常有左侧胸骨旁抬举样搏动，第二心音（S2），肺动脉瓣成分增强，功能性三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全等体征。再后可能出现右心室奔马律（第三[S3]和第四[S4]心音）在吸气时加强，颈静脉扩张（可见明显的a波，除非三尖瓣关闭不全同时存在），还有肝肿大和下垂部位水肿等。

1、胸部X线片

所有病人存有上述任何一种病因都应怀疑有肺源性心脏病。胸部X线片可显示有右室和近段肺动脉扩张，而周围肺动脉变细。ECG有右室肥大的证据（如电轴右偏，V1导联呈QR型，V1～V3以R波为主），与肺动脉高压的程度相关。然而，因为肺过度充气和COPD的肺大泡可引起心脏转位，体检，X线和ECG检查可能并不敏感。

2、超声心动图

超声心动图或核素显像可以评价左室和右室功能；超声心动图能评估右室收缩压但肺部疾病常导致该技术受限。心脏磁共振对于部分患者用于评估腔室大小和功能可能有效。可能要行右心导管检查以明确诊断。

肺心病治疗困难，在治疗时主要针对病因进行治疗，尤其是减轻和纠正缺氧，在结构发生不可逆改变前及早发现和治疗是很重要的。

1、应用利尿剂

如果存在周围水肿，使用利尿剂可能合适，但只有在合并有左室衰竭和肺部液体负荷增加时有效。利尿剂可能是有害的，因为前负荷小幅下降往往加重肺心病。肺血管扩张剂（如肼苯哒嗪、钙通道阻滞剂、一氧化氮、前列环素、磷酸二酯酶抑制剂），虽然对原发性肺动脉高压有益，但对肺源性心脏病无效。

波生坦是一种内皮素受体阻滞剂，也对肺动脉高压患者有效，但在肺源性心脏病患者中的研究有限。地高辛只在合并有左室功能不全的患者中有效；而且由于COPD患者对地高辛更敏感，所以使用应更小心。

2、放血疗法

曾经主张在肺源性心脏病有缺O2患者实施放血疗法，但除非患者有明显的红细胞增多症，否则，它降低血黏度的好处被携氧力的下降抵消了。对于慢性肺心病患者，长期抗凝剂可降低静脉血栓栓塞的风险。

结语：肺源性心脏病是继发于肺部疾病引起肺动脉高压继而导致右心室扩大和功能衰竭。肺心病本身通常无症状，但常规体格检查会发现胸骨左缘收缩期杂音、肺动脉 瓣区S2亢进, 功能性三尖瓣和肺动脉不全杂音，以及后期的颈静脉怒张，肝和下肢水肿。诊断往往依赖于超声心动图、放射性核素显像，必要时应进行右心导管检查。在结构发生不可逆改变前及早发现并治疗基础病因很重要，虽然患者可有显著外周水肿，利尿药常无效并可能是有害的，前负荷的小幅下降往往加重肺心病。

结语：肺源性心脏病是继发于肺部疾病引起肺动脉高压继而导致右心室扩大和功能衰竭。肺心病本身通常无症状，但常规体格检查会发现胸骨左缘收缩期杂音、肺动脉 瓣区S2亢进, 功能性三尖瓣和肺动脉不全杂音，以及后期的颈静脉怒张，肝和下肢水肿。诊断往往依赖于超声心动图、放射性核素显像，必要时应进行右心导管检查。在结构发生不可逆改变前及早发现并治疗基础病因很重要，虽然患者可有显著外周水肿，利尿药常无效并可能是有害的，前负荷的小幅下降往往加重肺心病。

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