强直性脊柱炎的原因是什么
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强直性脊柱炎是怎么引起的？强直性脊柱炎的原因是什么？下面让我们的专家给大家介绍一下吧！
1强直性脊柱炎的原因是什么？
病因：
强直性脊柱炎由Ball在1977年首先描述，AS的病因目前仍不清楚。可能与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
1.免疫因素
AS患者骶髂关节滑膜有大量的TNF-αmRNA表达，骨化部位可见TGF-β，可能是刺激纤维化与强直的重要细胞因子之一。血浆IL-6、IL-10及血清IgA水平与强直的程度相关。CD8+的T淋巴细胞在某种抗原刺激下，与主要组织相容性复合体编码的Ⅰ类分子组成三分子复合物，参与致病过程。
2.遗传因素
在AS的发病中遗传因素具有十分重要的作用。AS与HLA-B27相关性最强。据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%，而普通人群HLA-B27阳性率仅为4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍。国外报道AS一级亲属子女患AS的相对风险比正常人群高20～40倍，国内报道高120倍。故HLA-B27在AS的发病中是一个重要因素。
现已证明，HLA-B27的抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯菌、志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。HLA-B27阳性与AS并非绝对相关，因HLA-B27阴性者也可发生As，而脊杜关节病患辑检测HLA-B27可为阴性。这提示除遗传因子HLA-B27外，还有其他因素参与AS的发病。
3.内分泌因素
研究认为：睾丸激素可能是本病的不利因素。
4.感染因素
在AS病人血清中发现抗肽聚糖的lgG抗体水平较高，此肽聚糖为细菌细胞壁的组成成分，在动物模型中可促发本病。对克雷白杆菌在AS发病中的作用研究发现，在AS病人及一级亲属血清中克雷白杆菌IgG抗体升高。还有报道，在AS病人周围血、关节液的单核细胞中分离出风疹病毒及支原体。提示本病与感染关系密切。
5.潮湿寒冷
患者居住及工作环境寒冷潮湿与发病有一定关系。
6.其他因素
除感染外，某些环境因素或创伤也被认为可能是发病因素。目前本病病因仍位明了，没有一种学说能完美解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(也括感染)等多方面的影响而致病。
病理：
病理表现以中轴关节慢性炎症为主，可累及内脏及其他组织。最先出现于骶髂关节，表现为增殖性滑膜炎，镜检可见滑膜增厚，绒毛形成，浆细胞和淋巴细胞浸润，这些炎性细胞多聚集在小血管周围呈巢状。关节粘连，最终导致关节强直。韧带、肌腱、关节囊与骨松质结合部的肉芽组织既破坏骨松质，又向韧带、肌腱或关节囊内蔓延。在组织修复过程中，骨质生成过多、过盛，新生的骨组织不但填补松质骨缺损处，还向附近的韧带、肌腱或关节囊内延伸，形成韧带骨赘。
2探究强直性脊椎炎的病因及病理
病因病理
强直性脊柱炎是不是遗传病还没有定论，但是90%强直性脊柱炎患者是有遗传因素的。所以强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病，况且经过大量的研究观察发现，AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。
1．遗传
遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而
强直性脊柱炎普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阴性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。
有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：
①、HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;
②、HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性；
③、HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性；
④、HLA-B27增强中性白细胞活动性［15］。
籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法（restriction fragment length polymorphism），目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型［1］。
HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。
2．感染
近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组《30%;在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27（宿主抗原残基72至77）与肺为克雷白菌（残基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS病人有29%，而对照组仅5%。Mason等统计，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实，AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原（细菌或病毒）。
3．自身免疫
有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物（CIC），但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
4．慢性肠炎是发病原因之一。北京风湿病医院的专家提醒大家，重视慢性病、反复发作的疾病的治疗。“像是慢性肠炎、反复尿路感染、银屑病等，在一些病人的眼里都是轻易不伤及人性命的疾病，但就是这些疾病却会引起人体骶髂关节发生炎性改变，导致强直性脊柱炎的发生。当身体关节有疼痛时，不要急于用药，消炎药或是镇痛药等虽然能暂时缓解痛感，但对某些疾病的治疗起不到根本性的作用，有时还会因为掩盖了病情的本质而给后续治疗带来困难。
5．其它
创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。
病因研究
强直性脊柱炎是不是遗传病还没有定论，但是90%强直性脊柱炎患者是有遗传因素的。所以强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病。研究表明强直性脊柱炎与HLA-B27 的关系及为密切，强直性脊柱炎的发病与HLA-B27有直接关系，即强直性脊柱炎与人类白细胞抗原相关 性最强，HLA-B27阳性者中80%并不发生强直性脊柱炎，而强直性脊柱炎患者中有10%为HLA-B27阴性。故HLA-B27阳性不一定发生强直性脊柱炎，HLA-B27阴性也不一定不发生强直性脊柱炎，更不能认为HLA-B27阳性就是强直性脊柱炎。
可以肯定地说强直性脊柱炎家族人群只有个别人会成为强直性脊柱炎患者，大部分人终身不发病。强直性脊柱炎地家族遗传性早已受到医学界的重视，1964年Kell-gren在对强直性脊柱炎家族的普查时发现，该病患者家属中的平均患病率为4%，而全国人口平均患病率仅为0.1%，两者之间发病率竟相差40倍，说明家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。Brewerton 等1973年在强直性脊柱炎病人的组织分型中获得明显基因因素的证据，他们在75例典型病人中，发现72例HLA-B27阳性，占96%，在其60名一级亲属中31名（占51%）中HLA-B27为阳性，而在75名对照组中，HLA-B27仅3例阳性，占4%，说明HLA-B27阳性者与强直性脊柱炎发病关系密切。由于HLA系统与血型抗原一样，是由遗传决定的，因此遗传是强直性脊柱炎发病的重要原因之一。在HLA-B27阳性人群中，该病的发病率大约占20%，其余80%不患此病，说明除遗传因素外尚存在其他致病因素。
临床研究发现强直性脊柱炎的发病与人体自身的免疫失调有密切关系，强直性脊柱炎病人在免疫学检查中发现，免疫球蛋白、Cf反应蛋白、C 、C 均有不同程度的改变，这说明强直性脊柱炎与自身免疫功能有关，同时强直性脊柱炎还与全身炎症有关，强直性脊柱炎与全身各个脏腑关系密切，强直性脊柱炎与内科有关系。强直性脊柱炎最后累及全身骨骼关节，强直性脊柱炎与骨科有关系。所以强直性脊柱炎，为多学科疾病，是一种具有遗传性的免疫性的骨内科疾病，在治疗上要从自身免疫调节入手，结合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低强直性脊柱炎的致残率。
病理改变
AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。
病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜火。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的钙化和骨化，韧带附着处均可形成韧带骨赘，不断向纵向延伸，成为两个直接直邻椎体的骨桥，椎旁韧带同椎前韧带钙化，使脊椎呈“竹节状”。
随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管性和纤维性组织侵犯，被肉芽组织取代，导致整个关节破坏和附近骨质硬化；经过修复后，最终发生关节纤维性强直和骨性强直，椎骨骨质疏松，肌萎缩和胸椎后凸畸形。椎骨软骨终板和椎间盘边缘的炎症，最终引起局部骨化。
心脏病变特征是侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。偶见心包和心肌纤维化，组织学可见心外膜血管有慢性炎性细胞浸润和动脉内膜炎；主动脉壁中层弹力组织破坏，代之纤维组织，纤维化组织如侵犯房室束，则引起房室传导阻滞。
肺部病变特征是肺组织事斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。
3强直性脊椎炎的多功能治疗
强直性脊柱炎在医学上是一种慢性的迁延性疾病，特点为腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化，髋关节常常受累，其它 周围关节也可出现炎症。本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。女性病人周围关节受侵犯较常见，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。由于强直性脊柱炎是较为常见的疾病，病程缠绵，且易造成残疾，故应争取早期诊断，早期治疗。对16-25岁青年，尤其是青年男性，如出现下述症状，则应特别警惕有无强直性脊柱炎可能。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。治疗的目的的在于控制炎症，减轻或缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。要达到上述目的，关键在于早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。
所以，从治疗的角度来讲，活血通络，通经化瘀，配合必要的牵引，固定作用，是我们治疗强直性脊柱炎时常用到的方法，这些方法针对不同类型的病情，均可起到作用，但是强直性脊柱炎的治疗关键在于坚持。大多客户强直性脊柱炎的不到有效的缓解，反复迁延，不能彻底治愈，就在于得不到对症的方法和自身无法坚持治疗。
在这一方面，建议强直性脊柱炎患者在日常居家治疗时多关注国内常用的一些医疗器械，比如，乐哈哈腰痛治疗带等等，都属于国内多功能治疗的常用方法。
产品设计结构兼具磁疗、热蒸、牵引和固定四大功效。产品结构由真皮带体、支撑曲度钢片和内置磁片以及固定附件四部分组成。
（1）对于因扭伤、久坐、寒冷等原因导致血液循环不畅、淤血、水肿等引起的腰痛，磁疗可以改善微循环和组织代谢，促进血脉通畅从而达到止痛。对于因腰部炎症、腰椎退行性改变引起的腰痛，磁疗可以提高致痛物质水解酶的活性，使缓激肽、组织胺、5-羟色胺等致痛物质水解或转化，达到止痛的作用。对于肾虚腰痛、牵扯性腰痛等，磁场作用于人体，通过经络穴位增强生物电磁能，可推动经气的运行，疏通经络，达到通经止痛的效果。
（2）独有的真皮加厚不透气带体设计，确保所覆盖的患部保持较高的皮肤温度和潮湿度，产生自身热蒸理疗效果，有利于增加局部血液循环。
（3）大真皮带体内层附加有支撑曲度钢片，强调了牵引和固定治疗的优点，可有效支撑脊柱和腰椎，增强腰肌收缩力，更好地治疗腰椎间盘突出症、强直性脊柱炎、腰椎骨质增生、腰椎肥大、椎管狭窄等病症导致的腰痛。
（4）使用非常方便，可以根据自己的体型或舒适程度调整系带，不论是行走锻炼或伏案工作或卧床休息均不影响治疗。
所以，综合来考虑，使用对症的方法，注意坚持治疗，强直性脊柱炎是完全可以得到痊愈。
4强直性脊椎炎引起的并发症
1.心脏病变
以主动脉瓣病变较为常见，据尸检发同约25%AS病例有主动脉根部病变，心脏受累在临床上可无症状，亦可有明显表现。
2.眼部病变
长期随房，25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质激素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。
3.耳部病变
Gamilleri等报道42例AS病人中1/2例（29%）发生慢性中耳炎，为正常对照的4倍，而且，在发生慢性中耳炎的AS病人中，其关节外明显多于无慢性中耳炎的AS病人。
4.肺部病变
少数AS病人后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。X线检查显示双侧肺上叶弥漫性纤维化，可有囊肿形成与实质破坏，类似结核，需加以鉴别。
5.神经系统病变
由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，而引起脊髓压迫症；如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛；AS后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛；骶神经分布区感染丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。
6.淀粉样变
为AS少见的并发平。有报道35例AS中，常规直肠粘膜活检发现3例有淀粉样蛋白的沉积，大多没有特殊临床表现。
7.肾及前列腺病变
与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生IgAD肾病的报告。AS并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。
5强直性脊椎炎有哪些治疗措施？
1.控制
AS的治疗由于病因不明了，尚缺乏要治的方法，亦无阻止本病进展的有效疗法。所幸许多病人骶髂关节炎发展至Ⅱ或Ⅲ级后并不再继续发展，仅少数人可进展至完全性关节强直。
AS治疗的目的的在于控制炎症，减轻或缓解症状，维持正常姿势和最佳功能位置，防止畸形。要达到上述目的，关键在于早期诊断早期治疗，采取综合措施进行治疗，包括教育病人和家属、体疗、理疗、药物和外科治疗等。
⑴该病治疗从教育病人和家属着手，使其了解疾病的性质、大致病程、可能采用的措施以及将来的预后，以增强抗病的信心和耐心，取得他们的理解和密切配合。
⑵注意日常生活中要维持正常姿势和活动能力，如行走、坐位和站立时应挻胸收腹睡觉时不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小时；参与所能及的劳动和体育活动；工作时注意姿势，防止脊柱弯曲畸形等。
⑶保持乐观情绪，消除紧张、焦虑、抑郁和恐惧的心理；戒烟酒；按时作息，参加医疗体育锻炼。
⑷了解药物作用和副作用，学会自行调整药物剂量及处理药物副作用，以利配合治疗，取得更好的效果。
2.体疗
体育疗法对各种慢性疾病均有好处，对AS更为重要。可保持脊柱的生理弯曲，防止畸形；保持胸廓活动度，维持正常的呼吸功能；保持骨密度和强度，防止骨质疏松和肢体废用性肌肉萎缩等，具体可作以下运动。
病人可根据个人情况采取适当的运动方式和运动量，开始运动时可能出现肌肉关节酸痛或不适，但运动后经短时间休息即可恢复。如新的疼痛持续2h以上不能恢复，则表明运动过度，应适当减少运动量或调整运动方式。
3.物理治疗
理疗一般可用热疗，如热水浴、水盆浴或淋浴，矿泉温泉浴等，以增加局部血液循环，使肌肉放松，减轻疼痛，有利于关节活动，保持正常功能，防止畸形。
4.药物治疗
据Gram和Husby 1992年报道［28］治疗AS的药物可分为三类：①控制病情活动，影响病程进展的药物如柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，现在最新的还有疗效显著的“生物制剂”（如2007年11月上市的益赛谱——肿瘤坏死因子抗体融合蛋白）。适用于病情活动的AS，伴外周关节炎的AS和新近发现的AS。②非甾体抗炎药 适用于夜间严重疼痛及僵硬病人，可在睡前服用。③镇痛药与肌松药如镇痛新、强痛啶肌舒平，常用于长期应用非甾体类抗炎药无效者。
临床常用药物如下：
1．非甾体类抗炎药（NSAIDs） 有消化止痛、减轻僵硬和肌肉痉挛作用。①保泰松0.1g每日3次口服，过去常用此药，后发现该药浮肿、血尿等副作用，故目前一般不主张使用。②吲哚美辛（消炎痛）25～50mg每日3～4次口服，为目前常用的首选药物。③其它尚有萘普生0.25g，一日2次口服；布洛芬0.1g，每日3次口服；炎痛喜康20mg每日一次口服等均可选用。④Oxaprozin［29］成人600～1200mg，每日一次，口服，小儿每日每公斤体重10～20mg口服。副作用为胃肠反应、肾脏损害、处长出血时间等。妊娠及哺乳期妇女，一般首选布洛芬［22］。
（2）柳氮磺胺吡啶（sulfasalzine，SSZ） SSZ是5-氨基水杨酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮复合物，80年代开始用于治疗AS，剂量由0.25g每日3次开始，每周增加0.25g，至1.0g每日3次维持。药效随服药时间的处长而增加，服药有效率半年为71%，1年为85%，2年为90%。病人症状改善、实验室指标及放射线征象进步或稳定。副作用主要为消化道症状、皮疹、血象及肝功改变等，但均少见。用药期间宜定期检查血象。
3．甲氨喋呤（methotrexate，MTX） 据报道疗效与SSZ相似，小剂量冲击疗法与每周1次，第一周0.5～5mg，以后每周增加2.5mg，至每周10～15mg维持。口服和静脉用药疗效相似。副作用有胃肠反应、骨髓抑制、口腔炎、脱发等，用药期间定期查肝功和血象，忌饮酒。
4．肾上腺皮质激素（CS） 一般情况下不用肾上腺皮激素治疗AS，但在急性虹膜炎或外周关节炎用NSAIDs治疗无效时，可用CS局部注射或口服。Peters［30］等分别应用甲基泼尼松龙一日1000mg/次和375mg/次静滴治疗其它药物治疗无效的急性期活性动性AS各17和59例，连用3天，获得较长时间的缓解，高剂量组疗效略好，对控制疼痛改善脊柱活动有明显效果，但两组间无统计学意义。
5．雷公藤多甙（Trirptrygium wilfordii hook，代号T2） 国内最初用雷公藤酊治疗AS，有消炎止痛作用，每日用12%雷公藤酊15～30ml，分3次饭后服用。病情控制后（约3～6月），改用维持量，每日或隔日服5～10ml。以后用雷公藤的半提纯品多甙片（T2）20mg，每日3次口服，疗效较酊剂好，服用方便。副作用有胃肠反应、白细胞减少、月经紊乱及精子活力降低等，停药后可恢复。
5.手术治疗
严重脊柱驼背畸形待病情稳定后可作矫正手术，腰椎畸形者可行脊椎截骨术矫正驼背；对颈7胸1截骨术可矫正颈椎严重畸形。Rowed［31］报道21例AS病人因堕落使颈椎损伤，半数经保守治疗预后良好；另一半因颈椎复发性移位或脊椎压迫神经使症状恶化而行减压术和内固定术，亦获得良好效果。髋关节严重屈曲畸形，可行全髋关节转换术或髋关节成形术，但效果不够理想，术后易再强直。
另外，深度X线和224镭放射治疗对早期AS病人减轻症状，改善功能有一定效果，近期缓解率可达80%～96%，但不能阻止病情的进展，且有诱发再生障碍性贫血、白血病和横断性脊髓炎的危险，现已不用。抗疟药、金制剂、青霉胺和硫唑嘌呤等对AS无效，现已不用。
对肺部病变主要是对症治疗，积极预防和治疗继发感染，心脏病变加主动脉瓣关闭不全严重，可行主动脉瓣手术，对严重传导阻滞者可安装人工心脏起搏器。
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