骨质增生是怎样引起的
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腰椎的骨质增生多是因为中年以后，机体各组织细胞的生理功能也逐渐衰退老化，退化的椎间盘逐渐失去水份，逐渐导致骨刺形成。
1骨质增生是怎样引起的？
骨质增生的主要病因与关节软骨的退行性病变有关，腰椎的骨质增生是因为中年以后，随着年龄的增大，机体各组织细胞的生理功能也逐渐衰退老化，退化的椎间盘逐渐失去水份，椎间隙变窄，纤维环松驰向周边膨出，椎体不稳，纤维环在椎体边缘外发生撕裂，导致髓核之突出，将后纵韧带的骨膜顶起，其下面产生新骨，形成骨刺或骨质增生。
也有人认为椎间盘退变萎缩后，椎体向前倾斜，椎体前缘在中线为前纵韧带所阻，两侧骨膜掀起，骨膜下形成新骨。
另外，局部的受压因素也是引起骨质增生的主要因素，腰椎椎体边缘受压较重，故此处骨质增生的发生也较常见。
腰椎骨质增生发病缓慢，早期症状轻微不易引起重视，仅表现为腰腿酸痛，时轻时重，尤以久坐、劳累后或晨起时疼痛明显，适当活动或休息后减轻。当椎间盘退变后，椎体变形，相邻椎体间松弛不稳，活动时自觉腰部僵硬，疼痛无力。
退变后形成的骨赘刺激，可使腰部僵硬感更加明显，休息时重，稍事活动后减轻，过劳则加剧。一旦增生使脊神经受压，可引起腰部的放射痛，也可以出现腰腿痛及下肢麻木。
若椎体的后缘增生而导致椎管狭窄，压迫马尾神经，出现马尾神经受压综合症，临床有间歇性跛行症状。椎体前缘增生及侧方增生时，可压迫刺激附近的血管及植物神经产生机能障碍。
2胃溃疡的病因及发病机理
医院药剂师解释说，这类药物多被制成混悬剂，进入胃中会变成无数不溶解的细小颗粒，像粉末一样盖在受损的胃黏膜上，这样胃黏膜才能免于胃酸侵蚀，慢慢长出新的组织把溃疡面填平，恢复其原有功能。
服用这类药物时，如果喝很多水反而会稀释药物，使覆盖在受损胃黏膜的药物颗粒减少，保护膜变薄，失去治疗作用。不仅如此，服这类胃药半小时内也不要喝水，因为短时间内大量喝水，同样会把刚刚形成的保护膜冲掉，使受损胃黏膜重新暴露在有腐蚀性的胃酸中。
因此，服用治疗胃溃疡的药物，只需用水把药片送服进去即可，不能再多喝水。有的胃药甚至只需直接嚼碎吞服，无需喝水，患者用药前要看清说明书标注的使用方法。
与此相同服用方法的还有止咳类药物，如止咳糖浆、甘草合剂等。这些药物较黏稠，服用后药物会黏附在咽部，直接作用于病变部位，从而起到消炎作用。如果喝过多水，会把咽部药物的有效成分冲掉，使局部药物浓度降低。
专家提醒患者，服用治疗胃溃疡、咳嗽、咽炎等药物时，尽量少喝水，这类药物说明书上通常有注明，吃药前要仔细阅读。如果想喝水，应在服药半小时后，等保护膜稳定或达到药物作用时间，再适量喝水。
下面分别为您介绍需要在饭前或饭后服用的胃药：
1.需要在饭前服用的胃药
健胃药小儿散、龙胆大黄片、健胃宝、胃炎胶囊等，主要是借助于它们的苦味刺激味蕾和末梢神经，促进唾液和胃液的分泌，应在饭前服用，且服用时不能加入糖和果汁等。另外，硫糖铝、果胶铋、枸橼酸铋钾等胃黏膜保护剂，因要在溃疡面或炎症处形成一层保护膜，所以也需在饭前服用。
胃肠动力药吗丁啉（多潘立酮）、甲氧氯普胺（胃复安）、西沙比利（普瑞博思）等，宜在饭前30分钟服用。因为它们是胃肠动力药，所以不能与解痉药如颠茄片、山莨菪碱等合用。
2.需要在饭后服用的胃药
助消化药多酶片、六神曲、乳酶生（表飞鸣）等需在饭后15分钟服用，这样可使药物与食物拌和在一起，发挥最大效用。
抗酸药胃舒平、法莫替丁等在饭后胃酸分泌量最大时服，可使溃疡面少受刺激，有利于修复溃疡面。
3躁狂症的病因和发病机理
一、遗传因素
通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。
二、体质因素
Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。
三、中枢神经介质的功能及代谢异常
最近十几年来应用神经生物化学的方法，对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识，在一定程度上能指导临床工作。
（-）中枢去甲肾上腺素能系统功能异常
Schildkraudt及Davis等人（1965年）发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素（NE）能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇（MHPG）排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA），而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。
（二）中枢5一羟色胺能系统功能异常
4荨麻疹有哪些病发机理？
过敏性：多数荨麻疹是由过敏性机理引起的。食物中的过敏原(多属于异种蛋白质)刺激人体，使人体产生特异抗体IgE(免疫球蛋白E)，这种IgE抗体附着在体内的肥大细胞上或嗜碱性白细胞上，当再吃这种食物时，IgE抗体就和食物中的过敏原相结合，从而使肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组织胺。组织胺又作用于血管，使之扩张和通透性增加，因而大量蛋白质和液体外渗到皮肤组织中，于是产生荨麻疹。这属于I型过敏性反应。属于这种机理的荨麻疹较多，最常见的有羊肉、鱼、虾、贝壳、蟹、牛奶、蛋类等动物蛋白质，还有草莓、西红柿、大蒜等植物引起的荨麻疹。内服或注射的药物，空气中存在的霉菌孢子、花粉和化学物质被吸入，各种感染或感染性病灶的产物等。
除了较常见的I型过敏性反应，还有I、II和IV型。如输血、治疗用的抗血清、球蛋白和白蛋白等引发的荨麻疹，就属于III型过敏反应。
非过敏性：有些荨麻疹引起的原因与过敏无关，如：
1、非过敏性组织胺释放。如某些药物(阿司匹林、吗啡、磺胺、青霉素、阿拖品等)，其它一些生物性、化学性和物理性因素，能直接作用于肥大细胞，使它释放组织胺导致荨麻疹，不需要通过过敏性机理。
2、胆碱能性荨麻疹。温热、运动、情绪激动等可使自主神经系统的胆碱能性神经末梢释放乙酰胆碱。乙酰胆碱可直接引起血管扩张，也可促使组织胺释放，引发荨麻疹。
3、直接刺激血管可引发荨麻疹。有些因素可直接刺激血管使之扩张和产生荨麻疹，如饮酒、精神紧张、失眠以及可使血管扩张的药物等。
4、遗传因素。如家族性荨麻疹综合征，延迟性家族性局限性热荨麻疹，遗传性血管性水肿等都较少见。
总之引发荨麻疹的原因很多，其发生的机理既有过敏性，也有非过敏性。
5糖尿病肾病的发病机理
糖尿病肾病的发病机理包括：
①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。
②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
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