哪些药物可治疗骨质增生

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骨质增生危害中老年人的身心健康。那么你知道日常生活中，哪些药物可治疗骨质增生呢？

1哪些药物可治疗骨质增生

骨质增生的发病原因多种多样。日常生活中，对于不同程度骨质增生也有不同的治疗方法，相当较轻病情的不妨选择药物治疗骨质增生呢?

相关因素

(一)饮食与体重

肥胖增加了对关节的压力(尤其是膝关节)，减轻体重既能减轻症状，又能改善关节功能，只要减轻几公斤体重，就可以缓解症状;维生素D下降时OA进展较快。深圳市第二人民医院骨关节科孙炜

(二)体力活动

1. 危险因素：膝关节手术史、关节外伤史、重体力劳动等。因此，民间常说的，通过剧烈活动将骨刺磨掉的方法是不可取的，应该避免爬山、爬楼等负重活动，这样容易加重关节的磨损。

2. 神经肌肉的调控：康复锻炼可改善对神经肌肉的控制，加强股四头肌的锻炼可以减轻疼痛、改善功能及生活质量。可以选择游泳、骑单车等运动，这些活动既能锻炼肌肉力量，控制体制体重，又不加重关节负重。

药物治疗

(一)老年人用药物特点

据统计，美国25～50%的老人受疼痛的困扰，专家指示对老年人疼痛最普遍的处理方法是使用止痛药。老年人用药特点：1.对药物耐受性低，易产生不良反应;2.老年人常伴有高血压、糖尿病、冠心病，肾功能不全等疾病，往往同时服用多种药物，易发生药物间交叉反应。

(二)常用药物：

1. 非甾体类抗炎药，如扶他林、芬必得、科芬汀、西乐葆等。此类药物抗炎止痛效果是肯定的。但约有15～20%出现胃、肠溃疡，约2-4%出现出血、穿孔;>70岁的女性加上有心脏病、溃疡病史者危险性增加。COX-2特异性选择药西乐葆具有与布洛芬、双氯芬酸钠、萘普生等相似的消炎止痛效果，但不良反应明显下降。

2. 辅助药物的治疗：硫酸氨基葡萄糖同时具有症状改善和结构修复双重作用，而不仅仅停留在对症治疗。目前市场上的此类品种有维骨力、葡立等。但是，它们适用于轻度、中度关节炎，对于严重的关节炎、甚至出现膝关节内翻的情况下不适用。

3. 透明质酸钠关节内注射：透明质酸钠如阿尔治、施沛特等，具有润滑及保护软骨的作用。对于轻中度骨关节炎有较好的疗效，但是应该注意严格无菌操作，减少感染的机会;在关节积液较多的时候不建议使用，同时注意，注射后不要剧烈活动，避免产生积液。对于糖尿病患者，应该控制好血糖后再使用。

4.激素关节内注射：关节腔内注射糖皮质激素可以抑制关节内的炎症，减轻滑膜水肿、关节内积液，但是它同时抑制关节软骨的修复，因此不能常规使用，只是在关节内炎症较重、积液较多的时候使用，并且严格控制使用次数。

总之，轻、中度的骨刺(骨关节炎)可以通过适当的锻炼、合理的使用药物得以控制，但是严重的情况下还是应该考虑手术治疗。

2曝光：因虚假宣传被通缉的糖尿病治疗药物

据介绍，这五种假药分别为：

“默雪·痫复胺”，标示企业名称：默克雪兰诺·中国分公司；

“默克·活胰降糖片”，标示企业名称：中国仁和糖尿病研究院；

“活胰生津片”，标示企业名称：中华临床医学会仁济糖尿病研究院；

“默雪·美洛欣”，标示企业名称：北京默克雪兰诺公司；

“默雪·面复胺”，标示企业名称：中国面瘫康复网；

药监局相关负责人表示，市民如购买有上述品种，应立即停止使用，并向该局稽查分局报告。

3什么原因引起药物性皮炎？

(一)发病原因

药物性皮炎的发病率约在1%～3%之间，十分准确的统计尚不肯定，但随着药品种类的增加，仍有增长趋势，所涉及的致病药物中以抗生素为多，其次为解热镇痛类、安眠镇静类等，近年来中草药引起者不断有报告。

(一)药物进入人体途径：包括口服、注射、灌注、点眼、滴鼻、漱口、含化、喷雾、吸入、外用、药熏、阴道及膀胱冲洗等。

(二)引起药疹常见的药物

1.砷剂：几次注射以后，可以出现。由于过敏的急性中毒症状，有的长期应用以后，才出现皮疹。皮损往往为广泛的大疱、丘疹、脓疱，严重时可引起剥脱性皮炎，少数人可引起副银屑病、扁平苔藓、玫瑰糠疹或点斑状色沉着斑等损害。

2.解热止痛药类：常引起猩红热样或麻疹样红斑，固定性红斑、剥脱性皮炎等损害。

3.安眠镇静药类：麻疹样红斑、血管性水肿、多形红斑、扁平苔藓样皮炎、固定型药疹及剥脱性皮炎。

4.抗生素类：尤其是青霉素的注射可引起过敏休克反应，迟缓反应表现瘙痒症，麻疹样红斑，荨麻疹及血管性水肿，甚至剥脱性皮炎。

5.类固醇皮质激素类：猩红热样或麻疹样红斑、药斑狼疮样皮疹、固定性红斑，严重的是剥脱性皮炎、恶性大疱性红斑或中毒性表皮松解的表现。有的粒细胞减少症或固有障碍性贫血而死亡。

6.免疫抑制剂和抗肿瘤制剂：常引起脱发，剥脱性皮炎、黄疸及嗜中性粒细胞减少或粒性细胞减少。

7.中药：中药引起过敏反应逐渐增多。最常见，荨麻疹、麻疹样红斑、固定性药疹及口腔粘膜糜烂。

(二)发病机制

药物性皮炎的发病机制较复杂，可通过免疫或非免疫机制发生。

1.免疫性药物反应的病理机制 即变态反应，多数药疹由变态反应机制引起。引起免疫性药物反应的药物有些是大分子物质，属全抗原，如血清、疫苗及生物脏器和蛋白制品等。而多数药物是低分子量化合物，属半抗原或不全抗原，本身无抗原性，必须在机体内与载体蛋白或组织蛋白共价结合后成为全抗原，才具抗原性而引起药物变态反应。另外，药物本身可与蛋白质载体结合成全抗原，也有的药物是由其降解产物或其在体内的代谢产物与蛋白质载体结合成全抗原。药物由于其化学结构不同，在机体内的代谢产物也各异，药物中还含有各种杂质成分，也可引起变态反应(如胰岛素及ACTH等)，因此药疹的发病机制和症状均较复杂，常常一种药物可引起不同的皮疹和症状，而同一种皮疹和症状又可由不同的药物引起。一般变态反应性药疹发生的机制有以下4型：

(1)Ⅰ型变态反应：即IgE介导的药物反应，速发型反应可发生在应用药物后数分钟内，以青霉素发生率高，临床上皮肤、消化道、呼吸道、心血管均可受累，一般有程度不等的瘙痒、荨麻疹、支气管痉挛和喉水肿，严重时可引起过敏性休克或死亡。主要是肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放各种化学介质所致，这些介质包括组胺、腺苷、类脂如淋因子、前列腺素、血小板活化因子以及各种酶。

(2)Ⅱ型变态反应：为药物诱导的细胞毒反应，该反应可累及各种器官包括肾、心、肺、肝、肌肉、外周神经、造血系统等。有3种可能机制：

①药物直接与组织发生反应而在细胞表面形成半抗原簇，提高细胞对抗体易感性而遭受抗体或淋巴细胞介导的毒性反应。

②药物抗体复合物可结合于细胞表面而损伤细胞。

③药物可诱导抗组织特异性抗原的免疫反应，如服用α甲基多巴的患者可形成抗红细胞抗原的抗体。细胞毒反应常累及造血系统如血小板、红细胞。

(3)Ⅲ型变态反应：即免疫复合物介导的药物反应，该型特点为发热、关节炎、肾炎、神经炎、水肿、荨麻疹和斑疹。引起上述反应必须是抗原在循环中长期存留，形成抗原抗体复合物。血清病是由该机制所引起，血清病发生于药物进入6 天或更长，潜伏期也就是抗体合成所需的时间。产生免疫复合物型反应的抗体主要是IgG、IgM。能产生类似血清病样反应的药物包括青霉素、磺胺、硫氧嘧啶、胆囊造影剂、染料、二苯基乙内酰胺、对氨基水杨酸、链霉素等。

(4)Ⅳ型变态反应：即细胞介导的迟发型反应，此型在局部接触药物发生皮肤过敏反应中已得到证实。麻疹样药疹、湿疹型药疹、接触性皮炎及肺部过敏性胸膜炎中细胞介导的迟发型过敏反应机制起重要作用。

近年来，在发疹型药疹的发病机制研究中不断有进展，目前已对其致敏淋巴细胞、特异性抗体及其与郎汉斯细胞(Langerhans cells)关系以及某些炎症因子作用有了较深入的研究。

2.影响药物变态反应的因素 药物引起变态反应，只有少数人会发生，如用过青霉素患者多数可产生青霉素抗体，再次应用青霉素时并非都出现药物反应。因此导致发生变态反应性药疹，其间受许多因素影响。

(1)与病毒感染关系：病毒感染提高了药疹尤其是发疹性药疹的发生率。观察发现，在急Epstein Barr virus(EBV)感染的患者，应用氨苄西林(氨苄青霉素)治疗，药疹发生率可高达80%～100%，以后又发现在巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)感染者发生率也增高。可能与两个因素有关，一是病毒感染可通过损伤细胞药物代谢酶的活性而引起获得性药物代谢异常，二是由于病毒感染提高了非特异性细胞毒性反应而致。

(2)药物的特性：分子量和结构复杂性增加，其抗原性增加，这些属于大分子药物，如蛋白、肽类激素。多数药物是小分子，分子量小于1000Dal,只能作为半抗原，需与体内组织大分子结合形成完全抗原引起变态反应，单独小分子药物不能诱导发生变态反应。

(3)用药方法及个体差异：用药途径影响免疫反应的性质，皮肤外用药一般发生迟发性变态反应，而口腔和鼻腔用药则分泌IgG、IgA，少有IgM。一些抗原(如毒葛)外用于皮肤易致敏，但用于口服或黏膜表面则不致敏。静脉用药是临床引起过敏反应的常见给药途径，与胃肠给药相比，口服β-内酰胺(lactam)抗生素则较少引起反应。另外，个体代谢存在变异，吸收代谢及用药程度可改变免疫反应，如在肼苯达嗪代谢乙酰化过程较慢的患者中，该药可引起与ANA形成相关的狼疮样综合征，而在其他药物代谢正常的患者则不常出现上述症状。

(4)遗传因素：药物在体内可通过氧化、还原、水解和结合而代谢，与代谢有关的各种酶在遗传基础上发生变化，如机体中某些药物代谢酶如乙酰化酶、谷胧甘肤S转移酶、环氧化物水解酶等缺陷，则这种物质的产生与细胞对它们的代谢会发生不平衡，因而引起机体反应，另外这些中间产物还可与细胞中大分子蛋白质发生共价结合引起变态反应。有研究发现药疹的发生与人类白细胞抗原(HLA)类型有关，如嗦吟醇药疹的发生就与 HLA 密切相关。也有认为有些人胃肠道中分泌IgA遗传性缺乏，易受细菌侵袭而破坏，蛋白性物质进入体内易发生过敏反应，这些受遗传因素发病者也叫做特异体质。

3.光感作用 有些药物具光敏性，在同时有紫外线照射下才发生反应。光感作用有两种，即光变态反应和光毒性反应。光变态反应是光线改变了药物半抗原本身或改变抗原结合蛋白载体，形成一种完整的光抗原而产生变态反应，药物本身无害，一般与剂量无关。这种反应可持续很久，停药后患者即使无日光作用，也常保持过敏状态。光毒反应常表现为加重的晒斑，在药物首次应用时即可发生，发生率和严重性呈剂量依赖性，与照光量亦相关。体外证实有3种药理性机制：

(1)兴奋状态光毒分子与生物靶形成共价化合物直接作用于靶组织;

(2)光毒分子吸收质子形成稳定的光产物对生物基质有毒作用;

(3)光毒分子在光刺激下将能量转给氧分子，形成有毒性的活化氧如单氧、超氧及氢化氧。有研究提示，循环中效应细胞和血清蛋白依赖系统起关键作用。引起光感作用的药物有50余种、5大类，包括磺胺及其衍生物、吩噻嗪类、四环素族、补骨脂类、其他如灰黄霉素、抗组胺药等。亦有报道萘啶酸(nalidixic acid)、口服避孕药等亦可引起。

4.药物的交叉过敏和多元过敏 交叉过敏是对在化学结构上类似的或含有同一基本结构的药物，均可引起过敏反应。如磺胺类药物有“苯胺”核心，对磺胺过敏者，亦可能对含有“苯胺”核心的其他药物，如普鲁卡因、对氨柳酸发生过敏。这时则在第一次用药后24h内即可发病,不需经过4～5天以上的潜伏期。多元过敏是指有些药疹患者，当在药疹发展至高峰时对其他多种药物也发生过敏，而这些药物的化学结构无相似之处。

5.非免疫性药物反应的病理机制

(1)免疫效应途径的非免疫活化：药物直接刺激发生临床上酷似的变态反应，但不依赖免疫的介导，常见有以下3种作用机制：

①药物可直接作用于肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放介质，临床上表现为过敏性荨麻疹、血管性水肿。常见药物有鸦片类、多黏菌素B、四环素D、放射介质、左旋糖苷;

②直接活化补体，如放射造影剂引起的荨麻疹;

③花生四烯酸代谢异常，如阿司匹林及其他非激素类抗炎药的过敏样反应，其机制是抑制环氧化酶而干扰前列腺素合成，使花生四烯酸前列腺素减少。

(2)药物过量：药物过量的表现大多数较为一致，是可以预测的，常为该药物药理作用的加重。但对药物吸收、代谢或排泄速度个体存在差异，故在常规剂量亦可出现。多见于老年人和肝、肾功能不良者。

(3)累积毒性：常见药物或代谢产物在皮肤中累积，呈有色分布，如长期服用银、金、汞等，这些药物可在皮肤或黏膜中的吞噬细胞内沉淀。另外有些患者服用大剂量氯丙嗪后，药物或其代谢产物可与皮肤内色素结合。

(4)药物的副作用：有些药物在产生正常治疗作用的同时出现一些副作用，如化疗时应用细胞毒药物引起脱发、胃肠疾病、出血凝血障碍等。

(5)生态失衡：由于药物改变了皮肤黏膜、内脏正常菌群分布，抑制某些微生物生长，而另一些微生物过度生长，如应用广谱抗生素引起的口腔、外生殖道、内脏念珠菌病。

中医认为，禀赋不耐，食入禁忌，蕴热中毒。或因脾湿不运，蕴湿化热感毒，湿热毒邪发于肌肤而致病。严重者毒热入营，可致气血两燔。

4药物剂型五花八门的原因

第一，方便患者服用。有些药物带有强烈的味道，例如黄连素确实让患者难以下咽，这时包上一层糖衣，就会把药物的味道遮盖起来。同样道理，很多药物采用糖衣片或薄膜衣片的剂型，可以让良药不再苦口，与此同时，包衣还可以让药片更顺畅地通过食道，避免出现药片片卡在食道中的现象。同样的道理，有些液体药物也让患者难以下咽，例如藿香正气水，这时可以作成软胶囊，患者服用起来口感就好多了。至于一些药物颗粒也可以装入硬胶囊内，不仅可以掩盖药物的苦味及臭味，而且便于吞服。

另外，泡腾片崩解时产生的二氧化碳部分溶解于水中，入口时会带来汽水般的口感，甚至让人觉得服药成为一种享受。至于口腔速崩片更是让人们在没有水的情况下，也能服药，便于患者得到及时的治疗。

第二，控制药物生效的时间。有些药物需要每天吃上两三顿，既不方便，血液里药物的浓度也会上下波动，缓释片可以解决这个问题，这种药片在素片的基础上多穿了许多层“衣服”，随着衣服一层层地被体液分解，药物也就缓慢而平稳地释放出来。而控释片的外衣则更加精细，药效的发挥更加平稳。根据《中国药典》要求，素片应在15分钟内完全崩解，这是素片崩解时间的上限，缓释片的崩解时间则要比这个长得多。

第三，控制药物的作用部位。有些药物会伤胃，就需要制成肠溶片，才能保证药物不会在胃里分解。这些药物在胃液内2小时无变化，当随着食物顺流而下进入小肠后，则会在肠液的作用下，于60分钟内崩解。

其原因就在于它们穿上了遇胃液不分解、遇肠液才分解的“衣服”。

5哪些药物原因导致耳聋

在生活中，很多人患了感冒一般都是自己买点感冒药来吃吃就应付过去了，但专科医院的专家提醒感冒患者，乱用感冒药小心用成药物性耳聋。专家介绍，临床上很多治疗感冒的药物都可以引起耳聋。例如利尿剂、抗肿瘤的药物，还有某些中药，例如含有乌头碱的药物和一些含有重金属的中药使用不当也可以引起耳聋。然而，最常见的、危害最大的还是氨基糖甙类抗生素引起的耳聋，这些药物包括庆大霉素、链霉素、妥步霉素、新霉素等等。

氨基糖甙类的抗生素引起耳聋的原因关键在哪呢。在我们内耳当中，有数万个头顶上长着纤毛的细胞，它们被称为毛细胞。我们内耳对听觉的感知依赖于内耳的毛细胞，每个人大约都有15000个左右的内毛细胞，还有内毛细胞三倍的外毛细胞。内耳就像一架精巧的钢琴，不过琴键是由数万个组成。这些琴键可以感受不同频率的声音，然后将声音转化为电能，通过神经的传导，最终到达大脑皮层，我们就可以听到大自然各种各样美妙的声音。内耳的毛细胞非常娇嫩，氨基糖甙类抗生素可以损害这些可爱的毛细胞，无法感知外界的声音，从而引起听力下降。而且这种听力损害一旦发生，往往是不可逆的。虽然老百姓把这种耳聋俗称为“神经性耳聋”，但是其实听觉神经并没有太大的损害，真正损害的就是这些毛细胞，所以正确的称法是“感音性耳聋”。

目前氨基糖甙类抗生素的危害已经过被很多人所熟知，现在医学已经很少运用。我们的孩子距离药物性耳聋这个魔爪已经越来越远。然而在某些小诊所，还有不少的农村地区，仍然有人还在使用这些抗生素。即使在城市中，新霉素滴耳液还在使用，对于鼓膜完整的患者并没有什么危害，但是对于鼓膜穿孔的中耳炎患者，一样有可能导致耳聋。近年来，结核病又开始卷土重来。链霉素在抗结核治疗中处于二线药物，在一线药物耐药的情况下就会被推到前线。但是在抗结核治疗中，链霉素的使用也需要注意药物性耳聋的情况。

所以，专家提醒广大患者朋友，一旦出现药物性耳聋后，一定要及时到医院积极进行治疗，平时生活中也要谨防乱用药而引发耳聋的发生。

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