支气管哮喘有什么病理改变

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支气管哮喘是一种常见的呼吸道疾病。那么你知道对于支气管哮喘发病有什么病理改变呢？

1支气管哮喘有什么病理改变

肉眼所见，肺的膨大及肺气肿较为突出。在去除胸肋骨时，肺组织往往可突出胸廓，肺柔软疏松有弹性，支气管内往往含有粘稠的痰液，在较小的支气管或细支气管内则经常可以发现特殊的浓缩且粘稠的粘液栓。粘液栓的形成是支气管哮喘所以形成临床综合征的重要因素之一。痰液中枯什曼螺旋体即是在细支气管内塑型而成的粘液栓。在黑色背景的玻璃器皿中观察，为白色有时呈灰色或黄色的物质，如用细针分离，则为螺旋形的线状粘液，长5mm至2cm不等。但必须指出，这种螺旋体非哮喘病所特有，在其他肺部疾病中亦可同样找到;同时并非每一哮喘病者的痰液中都可找到这种螺旋体。其他发现有支气管壁增厚，粘膜充血、肿胀形成皱襞，有时发现肺脏局部的肺不张。肺不张的形成主要是由于粘液栓塞，并因支气管增厚及粘膜形成的皱襞而助长了它的形成。此外，肺实质上除发现肺气肿外，并有纤维化的质变。

显微镜检查：①支气管腔内有粘稠的栓塞。雷盾晶体、枯什曼螺旋体、纤维素、红细胞上皮细胞、多粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性细胞的浸润。②粘膜的部分上皮细胞剥脱，脱落在支气管腔内。某些柱状上皮细胞因过分的分泌，可形成杯状细胞，其中含有大量粘液。③用Mallory染色法，发现基膜呈透明蛋白变性并增厚，在上皮细胞下染成深蓝色。一般认为基膜的蛋白变性及增厚是支气管哮喘的病理特征，但事实上这种变化在其他慢性肺部病变中，如支气管扩张、支气管炎、肺结核及肺癌等，往往也可发现，并和年龄有关，年龄愈大，病变愈明显。④在支气管壁一般性增厚中，以平滑肌的肥大及增厚较为明显，其中往往含有大量嗜酸性粒细胞的浸润。

2类风湿性关节炎的病理改变

类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。

1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。

血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。

2.关节外病变有类风湿性以下小结，见于约10%～20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性肉芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。

3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。

4.肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。

淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。

3人蠕形螨病的病理改变

人体对蠕形螨的感染无免疫性，不同年龄、不同民族、不同性别均可感染，人体蠕形螨寄生在毛囊和皮脂腺深部，是寄生在人体的永久性寄生虫。蠕形螨寄生后主要吞食宿主细胞和皮脂腺分泌物，由于虫体的机械性刺激及虫体排泄物的化学性刺激，寄生部位可引起毛囊扩大、血管扩张、周围细胞浸润、纤维组织增生、皮肤组织出现病理改变和不同程度的炎症反应，造成红斑、丘疹、脓疱、结节等多种损害。在酒渣鼻病患者面部皮损处扩大的毛囊和增生的皮脂腺中可检查出大量蠕形螨成虫、若虫和虫卵，皮肤组织病理改变周围有不同程度的炎症反应，结果表明，蠕形螨寄生与皮肤组织病理改变有密切关系，是酒渣鼻病的重要致病因素之一，蠕形螨寄生时间越长，酒渣鼻病程也越长，病情越重，造成宿主皮肤组织出现不同程度的病理改变，损害明显加重，与皮肤组织毛囊扩大、皮脂腺增生及炎症反应有密切关系。王焱认为，人群蠕形螨感染率多在20%～70%，但大多数感染者无临床症状，只有少数感染者出现皮肤组织病理改变而出现临床症状，表明引起酒渣鼻的病因不是单纯蠕形螨寄生造成的，蠕形螨寄生是重要的致病因素，但能否引起皮肤组织病理改变而出现临床症状，与机体免疫功能的差异和是否有继发感染病原微生物等其他多种致病因素有关。

4胃癌发展各期有啥病理改变

每一期胃癌患者的临床表现不同，病理表现也不同。根据不同的病理表现采取针对性治疗可有效延长患者寿命。胃癌各期有哪些病理改变？

（一）胃癌的发生部位胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。

（二）巨体形态分型

1.早期胃癌不论范围大小，早期病变仅限于粘膜及粘膜下层。可分隆起型（息肉型）、浅表型（胃炎型）和凹陷型（溃疡型）三型。Ⅱ型中又分Ⅱa（隆起表浅型），Ⅱb（平坦表浅型）及Ⅱc（凹陷表浅型）三个亚型。以上各型可有不同的组合。如Ⅱc+Ⅱa，Ⅱc+Ⅲ等。早期胃癌中直径在5～10mm者称小胃癌，直径《5mm称微小胃癌。

2.中晚期胃癌也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层或全层，常有转移。有以下几种类型：

（1）蕈伞型（或息肉样型）：约占晚期胃癌的1/4，癌肿局限，主要向腔内生长，呈结节状、息肉状，表面粗糙如菜花，中央有糜烂、溃疡，亦称结节蕈伞型。癌肿呈盘状，边缘高起，中央有溃疡者称盘状蕈伞型。

胃窦小弯后壁有一肿物突出胃腔，略呈分叶状，表面不平呈颗粒状，并见有糜烂。肿物基部稍狭小，呈亚蒂型，周围粘膜未见明显浸润

5肠梗阻的病理生理改变

肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丢失以及感染和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供应障碍而不同。

（一）肠膨胀 机械性肠梗阻时，梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀，肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动，而强烈的蠕动引起肠绞痛。此时食管上端括约肌发生反射性松弛，患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠，因此肠腔积气的70%是咽下的空气，其中大部分是氮气，不易被胃肠吸收，其余30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的，或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L，绝大部分被小肠粘膜吸收，以保持体液平衡。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀，而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此肠腔内液体越积越多，使肠膨胀进行性加重。在单纯性肠梗阻，肠管内压力一般较低，初是常低于8cmH2O。

但随着梗阻时间的延长，肠管内压力甚至可达到18cmH2O。结肠梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O。结肠梗阻时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍，引起肠壁充血水肿。通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高，影响病人的呼吸和循环功能。

（二）体液和电解质的丢失 肠梗阻时肠膨胀可引起反射怀呕吐。高位小肠梗阻时呕吐频繁，大量水分和电解质被排出体外。如梗阻位于幽门或十二指肠上段，呕出过多胃酸，则易产生脱水和低氯低钾性碱中毒。如梗阻位于十二指肠下段或空肠上段，则重碳酸盐的丢失严重。低位肠梗阻，呕吐虽远不如高位者少见，但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上肠腔中积留大量液体，有时多达5～10L，内含大量碳酸氢钠。这些液体虽未被排出体外，但封闭在肠腔内不能进入血液，等于体液的丢失。此外，过度的肠膨胀影响静脉回流，导致肠壁水肿和血浆外渗，在绞窄性肠梗阻时，血和血浆的丢失尤其严重。因此，患者多发生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒。如脱水持续，血液进一步浓缩，则导致低血压和低血容量休克。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹，进而加重肠梗阻的发展。

（三）感染和毒血症 正常人的肠蠕动使肠内容物经常向前流动和更新，因此小肠内是无菌的，或只有极少数细菌。单纯性机械性小肠梗阴时，肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻转变为绞窄性，开始时，静脉血流被阻断，受累的肠壁渗出大量血液和血浆，使血容量进一步减少，继而动脉血流被阻断而加速肠壁的缺血性坏死。绞窄段肠腔中的液体含大量细菌（如梭状芽孢杆菌、链球菌、大肠杆菌等）、血液和坏死组织，细菌的毒素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的毒性。这种液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后，可引起强烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，则引起脓毒血症。严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因。

除上述三项主要的病理生理改变之外，如发生绞窄性肠梗阻往往还伴有肠壁、腹腔和肠腔内的渗血，绞窄的肠袢越长，失血量越大，亦是导致肠梗阻病人死亡的原因之一。

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