不同类型的白内障病因

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白内障与代谢障碍有关吗，白内障有哪些病因，代谢障碍是白内障的病因吗，其中又有哪些细节要注意的？请阅读以下文章的详细解析。

1不同类型的白内障病因

白内障的病因有很多种，可以在不同性别，不同年龄的人身上发生。各种各样的因素都可造成白内障，它们各自的病因病理是怎样的呢？

（1）人眼的晶状体像一个透明的双凸透镜，光线透过它在视网膜上汇聚。

（2）当晶状体混浊时光线的透过就要受影响，看东西就会不清楚，这种晶状体的混浊称为白内障。

（3）白内障按其原因不同分为发育性、老年性、并发性、外伤性、中毒性、代谢障碍性、皮质类固醇性和后发性等数种。

（4）发育性白内障又称先天性白内障，有内生性和外生性两种。内生性原因与胎儿发育障碍有关，具有遗传性;外生性的原因是指母体或胎儿的全身病变对晶状体所造成的损害，如母亲在妊娠前期6个月内患有病毒感染如风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、甲状旁腺机能减退以及营养不良、维生素缺乏等，均有可能引起。

（5）老年性白内障形成中主要是蛋白质的变性，不溶性蛋白、钠和钙等含量的增加，钾和维生素C减少和谷胱甘肽的缺如。晶状体蛋白中的85%为水溶性的白蛋白，水溶性白蛋白可以转变为不溶性蛋白，年龄愈大，不溶性蛋白含量愈多;另外维生素C缺乏、晶体pH值的改变以及一些有毒物质渗入晶体都可引起晶体蛋白的变性，产生混浊。对于老年人晶体氧化损伤是白内障形成的最初因素，白内障形成的危险因素有饮酒过量、吸烟过多、妇女生育过多及某些全身性疾病等，但至今老年性白内障形成原因尚不完全清楚，还有待继续研究。

（6）并发性白内障是由某些眼病本身引起的晶状体混浊，如虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜脱离、视网膜色素变性、青光眼、高度近视以及化脓性角膜溃疡、陈旧性眼外伤等眼病均可引起并发性白内障。外伤性白内障包括机械性、辐射性、电击性。

（7）代谢障碍性白内障临床多见糖尿病性白内障。医学教育网搜集整理

（8）皮质类固醇性白内障是因眼局部或全身长期大量使用皮质类固醇引起。

（9）后发性白内障是指白内障囊外摘出术或线状摘出术后，残留的皮质及囊膜发生混浊。

2代谢性白内障的病因

［病因］

代谢性白内障的病因及临床表现机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。

据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

3何为代谢性白内障？

1．糖尿病性白内障

（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。

（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。

2．半乳糖性白内障（galactose cataract） 患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。

4代谢性白内障的临床表现

机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。

1．糖尿病性白内障（diabetic cataract）

（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。

（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。

2．半乳糖性白内障（galactose cataract） 患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。

5代谢性白内障的原因

（一）发病原因

糖尿病导致的血糖升高。

（二）发病机制

糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现，晶状体内存在糖代谢紊乱，是白内障形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖。其中3个通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环）取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度，由己糖激酶（hexokinase）催化。作为补充代谢通路，在醛糖还原酶（aldose reductase）催化下，使葡萄糖转化成山梨醇（sorbitol），山梨醇在多元醇脱氢酶（Polyol dehydrogenase）的催化下，进一步生成果糖（fructose）。在正常情况下，由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性，山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通过房水迅速扩散到晶状体内，使己糖激酶活性达到饱和，并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生，便不易通过囊膜渗出，从而造成山梨醇在晶状体内积聚，增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡，结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重，则个别晶状体纤维破裂，钠离子释放进入晶状体，引起进一步吸水。同时，晶状体内成分外漏，使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失，依次产生晶状体皮质和核的混浊。

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