代谢性白内障的诊治
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糖尿病性白内障是由于血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，转化为山梨醇，使渗透压升高，品状体吸收水分，纤维肿胀变性而致混浊。
1代谢性白内障的诊治
代谢性白内障常见有以下几种：
一、糖尿病性白内障 糖尿病性白内障是由于血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，转化为山梨醇，使渗透压升高，品状体吸收水分，纤维肿胀变性而致混浊。分为2种，一种为合并老年性皮质性白内障，一种为真性糖尿病性白内障。
临床表现
1.发生于老年者与老年性白内障相似，只是发病率较高，发生较早，进展较快，容易成熟，此型多见。
2.真性糖尿病性白内障多发生于严重的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为晶状体完全混浊。开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性白内障。常伴有屈光变化，血糖升高时，血液内无机盐含量减少，渗透压降低，房水渗入晶状体内，使之变凸形成近视；血糖降低时，晶状体内水分渗出，品状体变扁平形成远视。
治疗
1.发病早期积极治疗糖尿病，混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善。滴用治疗白内障眼液。
2.白内障明显影响视力时，可在血糖控制情况下做白内障摘除，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶体。
3.术后应积极预防感染及出血。
二、半乳糖性白内障 半乳糖性白内障是由于与半乳糖代谢有关的酶缺陷所引起。此种患儿缺乏半乳糖激酶或半乳糖-l-磷酸尿苷转移酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内积累，使房水内的半乳糖渗入晶状体，晶状体纤维水肿形成混浊，
临床表现为常染色体隐性遗传病，可在出生后数日或数周发生，多为板层白内障。
治疗给予无乳糖及无半乳糖饮食。
三、手足搐搦性白内障 手足搐搦性白内障是由于血清钙过低引起白内障，多由于在甲状腺切除时误切了甲状旁腺，或先天性甲状旁腺机能不足，或因营养障碍使血钙过低，如婴幼儿患软骨病或妇女哺乳期缺钙。因低血钙病人常有手足搐搦故名。
临床表现
1.有甲状腺手术史或营养障碍史，血钙过低血磷升高。
2.有手足搐搦、骨质软化及白内障三项典型改变。
3.双眼晶状体前后皮质内有辐射状或条纹状混浊，与囊膜间有透明带隔开。囊膜下可见红色、绿色或蓝色结晶微粒。混浊可逐渐发展到皮质深层，重者在短期内可发展为完全混浊。婴幼儿者多为绕核性白内障。
治疗
1.给予足量的维生素D、钙剂。必要时用甲状旁腺制剂，但需除外假性甲状旁腺机能不全，后者甲状旁腺正常，只是由于肾功能不全而诱发类似本症的临床和血液变化。
2.当白内障明显影响视力时可做白内障囊外摘除，术前应纠正血钙。术中容易出血。
2何为代谢性白内障？
1．糖尿病性白内障
（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。
（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。
（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。
2．半乳糖性白内障（galactose cataract） 患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。
3代谢性白内障的临床表现
机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。
1．糖尿病性白内障（diabetic cataract）
（1）病因 据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。
（2）临床表现 非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。
（3）治疗原则 控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。
2．半乳糖性白内障（galactose cataract） 患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传。
4代谢性白内障的病因
［病因］
代谢性白内障的病因及临床表现机体内物质代谢异常引起的晶体混浊称为代谢性白内障。
据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。
5代谢性白内障的原因
（一）发病原因
糖尿病导致的血糖升高。
（二）发病机制
糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论。但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现，晶状体内存在糖代谢紊乱，是白内障形成的重要生化和病理基础。晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖。其中3个通路（糖酵解、戊糖支路、三羧酸循环）取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度，由己糖激酶（hexokinase）催化。作为补充代谢通路，在醛糖还原酶（aldose reductase）催化下，使葡萄糖转化成山梨醇（sorbitol），山梨醇在多元醇脱氢酶（Polyol dehydrogenase）的催化下，进一步生成果糖（fructose）。在正常情况下，由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性，山梨醇通路几乎不发挥作用。而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通过房水迅速扩散到晶状体内，使己糖激酶活性达到饱和，并激活醛糖还原酶。过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖。这类糖醇一旦在晶状体内产生，便不易通过囊膜渗出，从而造成山梨醇在晶状体内积聚，增加了晶状体的渗透压。过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡，结果形成囊泡、水隙和板层分离等一系列病理改变。这一过程如进一步加重，则个别晶状体纤维破裂，钠离子释放进入晶状体，引起进一步吸水。同时，晶状体内成分外漏，使钾、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分丧失，依次产生晶状体皮质和核的混浊。
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