小儿患上肾炎为何不可多吃盐
TIPS：本文共有 3508 个字，阅读大概需要 8 分钟。
在生活中小儿患上肾炎后，为何不可让他多吃盐呢，让我们通过下面的文章来了解下。
1小儿患上肾炎为何不可多吃盐
急性肾炎时，常主张控制钠盐进入体内，是因为肾炎时由于肾脏排钠功能不正常，肾小球滤过率差，钠盐进入体内后不易排出而潴留，引起水肿。
此外，肾炎时醛固酮分泌较多，肾小管排钾保钠增强，促使水钠潴留。当盐进入体内吸收入血后，不仅加重肾脏的负担，而且使血浆渗透增高渗，渗透压高则吸水性强，血容量增加，是心脏负担加重。钠离子可透过毛细血管管壁进入组织中，是组织液渗透压增高，而部分水分转移到组织中，组织间隙的水分增多，加重了浮肿。
所以肾炎时要忌盐，但应注意，长期忌盐不仅影响食欲，而且对肾脏病变的恢复并无帮助，对生长发育中小儿的全身健康有害，甚至可引起低钠综合症。
小儿肾炎急性期有心力衰竭，高血压，浮肿，尿少时也应忌盐，以防血容量增加，血压过高和浮肿加重。待浮肿消退，尿量正常，血压恢复正常时可以为低盐饮食，每日不超过2克，再继续观察，病情日超好转，可逐渐过度到普通饮食。
而当肾炎浮肿严重，高血压显著，尿量明显减少，或有心脏受累者，除忌盐以外，还应根据病情限制蛋白和液体入量，饮食以糖类和脂肪为主。
2解读儿童遗传性肾炎
遗传性肾炎是以血尿、神经性耳聋、进行性肾功能减退为临床特点。
【病因及发病机制】
本征属遗传性疾病，遗传方式有三种可能：依次为X链锁伴性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传。近年应用分子生物学技术，以DNA探针进一步证实了X伴性显性遗传的方式，并发现其致病基因位于X染色体长臂中部的Xq21.3-Xq22区。本症缺陷的生化基础在于基膜，是Ⅳ型胶原球状部(NCI)的缺陷，致肾小球基膜发生合成障碍，并可能存在降解异常。基膜的异常导致临床症状的发生。
【临床表现】
主要表现于尿的改变及肾功能减退。一般男性受累重。小儿首发症状为血尿，可早在出生时即可检出。血尿程度不一，半数患儿有肉眼血尿。年幼者尿蛋白阴性或微量，随病情进展蛋白尿加重，30%～40%案例尿蛋白量可达肾病水平。疾病后期多发生高血压。男性患者肾功能可进行性减退，一般在20～30岁发展为肾功能衰竭。女性患者较轻，常只有血尿，或仅于劳累、妊娠时发生血尿，寿命不受影响。
本症另一特点为神经性耳聋，尤其是对高频的声音。耳聋通常于学龄期被发现，也呈进行性加重。
除上述特点外，近年强调眼的变化也是本征特点之一。最常见晶体的变化即圆锥形晶体，可有视力减退、近视，其次眼底黄斑周围可见明亮的白色或黄色斑点。还可有斜视、眼球震颤、白内障。根据我国对77例患者的分析：肾受累者73例，31例死于肾功能衰竭，30例有耳聋(39.1%)、13例(17%)有眼疾。
此外本征还可有血小板形大、数量减少和功能缺陷、粒细胞内可见类似Dohle小体样的包涵体、高脯氨酸血症、高脯氨酸尿。此外还有伴发鱼鳞癣及食道、支气管生殖器平滑肌瘤者。
【病理】
本症肾脏的特征性病理变化为电镜下肾小球基膜致密层的改变。典型的表现是基膜分层化、撕裂、加厚而呈篮网状。早期案例可仅见基膜变薄。
光镜下早期有非特异的轻度局灶节段性系膜增生、肾小球基膜不同程度加厚。10岁以下小儿有时可见胎儿型肾小球。随病情进展，肾小球相继发生节段性及球性硬化，并有肾小管萎缩、肾间质浸润和纤维化，40%案例于间质中可见泡沫细胞。
免疫荧光检查，早期阴性;后可有非特异的IgM和C3沉积。以Goodpasture综合征患者的抗肾小球基膜血清行免疫荧光检测呈阴性为本症的特征。
【诊断及鉴别诊断】
如血尿和慢性进行性肾功能减退的患者，具有阳性家族史，高频神经性耳聋，并伴有眼的受累，临床即可诊断本征。经肾活检、电镜检查则可确诊。应与良性家族性血尿鉴别，后者仅为无症状血尿，长期随访呈良性过程，肾活检肾小球基膜变薄为其特征。此外根据家族史、耳、眼的变化不难与具有血尿和肾功能减退的多种慢性肾疾患区别。
【治疗说明】
本征无特效治疗，对已进入肾功能衰竭者则行替代治疗，在移植肾上一般不复发。本病应作好家系调查，进行必要的遗传学指导。
3儿童肾炎关键在于预防
儿童肾炎预防，本病作为一种感染后免疫反应，常继发于上呼吸道或皮肤的链球菌感染之后。当然本病预后大都良好，不留任何后遗症，但如果发病早期处理不当，或一些严重病例，则可转为慢性肾炎甚至肾功能衰竭，而危及宝宝的生命。
在发病前1-4周常有急性扁桃体炎、皮肤脓疱病等先驱感染。开始有低烧、头晕、恶心、呕吐、食欲减退等症状。浮肿和少尿是本病的特点，一般浮肿先从患儿的眼睑开始，逐渐扩大到全身。指压不凹陷，浮肿时尿量明显减少，甚至没有尿，大约1-2周内尿量逐渐增多，浮肿也逐渐消退。大部分患儿的血尿是肉眼看不见的，只有少部分患儿肉眼可见血尿。血尿的颜色有的呈鲜红似洗肉水样，有的似浓茶色。一般这种肉眼可见的血尿在1-2周内消失。
高血压患儿的表现就是恶心、呕吐、头晕，但如果血压上升过急，会出现许多严重的并发症。发病早期患儿尿量显着减少，浮肿加重，呼吸急促，心率加快，烦躁不安、进而病情可急剧恶化，出现呼吸困难，不能平卧，面色灰白，四肢冰冷，频繁咳嗽，咯出粉红色泡沫样痰，说明患儿有心衰发生。如果患儿在发病的早期头晕严重，恶心、呕吐，并出现一时性失明，严重者突然惊厥、昏迷，则为高血压脑病的表现。部分严重的病例在早期出现急性肾功能衰竭肾病。
4小儿得肾炎 盐不可多吃
小儿肾炎是儿童多发病之一，用药治疗的同时，一些生活习惯与饮食习惯家长也应该特别注意。当小儿患有肾炎，盐的控制量一定要特别注意。这样才能更好的控制住病情，避免造成肾炎的恶化。下面这些内容可以给家长一些指导。
急性肾炎时，常主张控制钠盐进入体内，是因为肾炎时由于肾脏排钠功能不正常，肾小球滤过率差，钠盐进入体内后不易排出而潴留，引起水肿。
此外，肾炎时醛固酮分泌较多，肾小管排钾保钠增强，促使水钠潴留。当盐进入体内吸收入血后，不仅加重肾脏的负担，而且使血浆渗透增高渗，渗透压高则吸水性强，血容量增加，是心脏负担加重。钠离子可透过毛细血管管壁进入组织中，是组织液渗透压增高，而部分水分转移到组织中，组织间隙的水分增多，加重了浮肿。
所以肾炎时要忌盐，但应注意，长期忌盐不仅影响食欲，而且对肾脏病变的恢复并无帮助，对生长发育中小儿的全身健康有害，甚至可引起低钠综合症。
小儿肾炎急性期有心力衰竭，高血压，浮肿，尿少时也应忌盐，以防血容量增加，血压过高和浮肿加重。待浮肿消退，尿量正常，血压恢复正常时可以为低盐饮食，每日不超过2克，再继续观察，病情日超好转，可逐渐过度到普通饮食。
而当肾炎浮肿严重，高血压显著，尿量明显减少，或有心脏受累者，除忌盐以外，还应根据病情限制蛋白和液体入量，饮食以糖类和脂肪为主。
孩子活泼好动，身体代泄较快，所以更喜欢口味较重的食物。那么做为家长就一定要帮助孩子把好关，给孩子搭配科学的饮食。合理的控制盐的摄取量，以免让孩子的病情加重。不利于肾炎的治疗。
5提防:儿童紫癜性肾炎
过敏性紫癜的表现
过敏性紫癜患者除出现红色出血性皮疹外，多伴有腹痛、恶心呕吐、淋巴结肿大等表现。通常当患者出现皮疹4~8周内，肾脏将受到一定程度损伤。临床上过敏性紫癜肾炎患者以出现孤立性血尿为突出表现，部分患者伴有蛋白尿、水肿发生。
过敏性紫癜肾炎是如何发生的?
当免疫功能失调时，外界细菌、病毒、海鲜、药物等等，则都可引起过敏反应、自身免疫病或免疫缺陷病等，从而损害人体的健康。这些致病因素产生的抗原与体内的抗体结合后形成免疫复合物，这些免疫复合物最易沉积于肾小球，从而启动肾脏的纤维化进程。与此同时，肾脏发生纤维化的过程中也引起了血管炎症反应，使肾小球毛细血管脆性和通透性增加，以血尿为直接表现，导致过敏性紫癜性肾炎的发生。
应对紫癜性肾炎，儿童更要警惕
儿童的免疫力弱于成人，其抗病能力自然差一些。尤其在寒冷季节或是受凉后，患有过敏性紫癜的儿童很容易发生感冒。当感冒病毒入侵儿童体内后，很可能就会与体内抗体形成免疫复合物而作用于肾脏，使得儿童肾脏发生纤维化变性，从而导致紫癜性肾炎的发生。另外，随着生活水平的提高，加上父母过于溺爱孩子，这种情况下，许多儿童都有挑食的毛病，长期偏爱吃海鲜食物、很少吃青菜，加上不爱活动，这同样会使其抗病能力薄弱，很难躲过病毒、过敏因素的侵袭而引发紫癜性肾炎。
因此，对于体弱多病的儿童，想要预防紫癜性肾炎的发生，首要应避免过多接触诱发本病的各种“不正之气”(如鱼、虾、蟹、花粉、牛乳等)。其次应注意防寒保暖，预防感冒发生。最后应知道的则是吃饭要营养均衡，父母应教育孩子不要挑食，多食蔬菜、水果，增强抗病能力。
如果觉得《小儿患上肾炎为何不可多吃盐》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！