人蠕形螨病的病理改变

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蠕形螨寄生与皮肤组织病理改变有密切关系，是酒渣鼻病的重要致病因素之一，蠕形螨寄生时间越长，酒渣鼻病程也越长，病情越重，造成宿主皮肤组织出现不同程度的病理改变，损害明显加重。

1人蠕形螨病的病理改变

人体对蠕形螨的感染无免疫性，不同年龄、不同民族、不同性别均可感染，人体蠕形螨寄生在毛囊和皮脂腺深部，是寄生在人体的永久性寄生虫。蠕形螨寄生后主要吞食宿主细胞和皮脂腺分泌物，由于虫体的机械性刺激及虫体排泄物的化学性刺激，寄生部位可引起毛囊扩大、血管扩张、周围细胞浸润、纤维组织增生、皮肤组织出现病理改变和不同程度的炎症反应，造成红斑、丘疹、脓疱、结节等多种损害。在酒渣鼻病患者面部皮损处扩大的毛囊和增生的皮脂腺中可检查出大量蠕形螨成虫、若虫和虫卵，皮肤组织病理改变周围有不同程度的炎症反应，结果表明，蠕形螨寄生与皮肤组织病理改变有密切关系，是酒渣鼻病的重要致病因素之一，蠕形螨寄生时间越长，酒渣鼻病程也越长，病情越重，造成宿主皮肤组织出现不同程度的病理改变，损害明显加重，与皮肤组织毛囊扩大、皮脂腺增生及炎症反应有密切关系。王焱认为，人群蠕形螨感染率多在20%～70%，但大多数感染者无临床症状，只有少数感染者出现皮肤组织病理改变而出现临床症状，表明引起酒渣鼻的病因不是单纯蠕形螨寄生造成的，蠕形螨寄生是重要的致病因素，但能否引起皮肤组织病理改变而出现临床症状，与机体免疫功能的差异和是否有继发感染病原微生物等其他多种致病因素有关。

2鞭虫病病理

鞭虫病（trichuriasis）是肠道常见的寄生虫病之一，常与蛔虫的分布相一致，但多见于

我国鞭虫感染的情况是：北方低于南方，台湾地区感染率可高达60％～90％。儿童感染率高于成人。该虫成虫多寄生在人体盲肠中，轻者常地症状，重者出现腹痛、腹泻、便血、直肠脱垂、贫血、瘙痒等。

鞭虫病是由毛首鞭虫的成虫寄生于人体盲肠及阑尾部，有时也寄生于结肠、直肠而引起的疾病。虫卵在土壤中发育 3周成为感染期虫卵，人们吞食后，幼虫钻入结肠的粘膜下层，成熟后虫体后部则悬于肠腔内，以便于交配及产卵。轻症患者无症状或仅有腹泻，感染重时特别是幼儿可有慢性腹泻、粘液血便、里急后重、脱肛、体重减轻及贫血。粪便中找到虫卵即可诊断。甲苯咪唑等治疗有效。

鞭虫病成虫的形态前细后粗，外形似马鞭。雄虫长30～45mm，后段明显粗大，大部分卷曲，末端有交接刺。这个交接刺藏在能收缩伯刺鞘内，鞘的末端呈球茎状，周围满布小刺。雄虫长35～50mm，尾端钝圆，生殖孔位于体中部粗大部分的前端，周围亦有很多小刺。消化系统由口腔。咽管细长，管外有杆状体包绕。村状体由单行村细胞组成。杆细胞是一种活跃的分泌细胞，每一杆状细胞都有一开口通入咽管腔，因此杆细胞内可能存在着由细胞内转运物质至咽管腔的运输系统。杆状体的功能虽然尚不完全清楚，但有学者研究发现杆细胞具有蛋白酶和酯酶的活性，能分泌消化宿主细胞的酶。事实上杆状体本身就是鞭虫的一组咽管腺。咽管与肠相通，肛门位于虫体的后端。

虫卵呈纺锤形，大小为（50～54）×（22～23）μm，在纵轴的两端各有一个透明的结节，卵壳较厚，由脂层及壳质层组成。外层的蛋白质膜被胆色素染成棕黄色，内层为真壳透明。卵内含有细小颗粒的卵细胞。虫卵至人体排出时卵壳内细胞尚未分裂。雌虫每日产卵约1000～7000个。虫卵随患者的粪便排出体外，在外界温度、湿度适宜的条件下经3～5周发育为感染期虫卵，人们吞食被虫卵污染的食物或水进入胃肠道后，感染期虫卵在小肠内孵出幼虫，在向大肠移行中发育为成虫。成虫一般寄生在盲肠及阑尾，偶尔可在大肠的其他部位寄生。虫的头部能钻入粘膜表层或粘膜下层，从肠粘膜摄取营养。后段粗大部分常常游离在肠腔中。自吞入感染期虫卵至成虫产卵需1～3月。成虫在人体存活可达5年左右。

病理改变

鞭虫病成虫以其细长的前段插入肠粘膜乃至肠粘膜下层，从组织中和血液中摄取营养，加上分泌物的刺激作用，肠壁粘膜组织呈现轻度炎症或点状出血，亦可见到上皮细胞变性，坏死。少数患者由于肠壁炎症、细胞增生、肠壁增厚而形成肉芽肿。有学者用51Cr观察，测得每条鞭虫使宿主每天失血约0.005ml。所以一般患者不产生盆血症状。当重度感染时（即寄生虫数超过800条）由鞭虫引起的慢性失血可导致缺铁性贫血的发生。另外，免疫学的研究表明，人体感染鞭虫后可产生一定免疫力。动物实验结果表明鞭虫的杆状体是功能性抗原的主要来源。

3类风湿性关节炎的病理改变

类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。

1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。

血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。

2.关节外病变有类风湿性以下小结，见于约10%～20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性肉芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。

3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。

4.肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。

淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。

4口腔扁平苔藓的病理病机

西医认为本病病因不明，从临床和基础的研究中发现可能与病毒或细菌感染，遗传，慢性肝炎，胃溃疡等系统疾病，以及免疫亢进等有关。组织病理变化是角化过度或角化不变，伴粒层肥厚，基底细胞坏死、液化、变性，基底膜下有大量淋巴细胞浸润，有时可见基底细胞间变。

中医认为本病与“口破”、“口糜”相象，也有认为与“口蕈”、“口藓”类似。其发病与内伤七情，外感风热燥邪有关。例如思虑过度，损伤脾胃，脾失健运，水温内停，蕴而化热，热则生燥，燥胜则干，可导致粘膜粗糙，白色条纹，渗出糜烂，外感风热，入里化火，上蒸于口，亦可加重病情。因脾为后天之本，主一身肌肉，开窍于口，肝主疏泄，怒则伤肝，肝阳上亢，耗伤阴血，更增内燥，故本病常责之于脾、肝两经。

5胃癌发展各期有啥病理改变

每一期胃癌患者的临床表现不同，病理表现也不同。根据不同的病理表现采取针对性治疗可有效延长患者寿命。胃癌各期有哪些病理改变？

（一）胃癌的发生部位胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。

（二）巨体形态分型

1.早期胃癌不论范围大小，早期病变仅限于粘膜及粘膜下层。可分隆起型（息肉型）、浅表型（胃炎型）和凹陷型（溃疡型）三型。Ⅱ型中又分Ⅱa（隆起表浅型），Ⅱb（平坦表浅型）及Ⅱc（凹陷表浅型）三个亚型。以上各型可有不同的组合。如Ⅱc+Ⅱa，Ⅱc+Ⅲ等。早期胃癌中直径在5～10mm者称小胃癌，直径《5mm称微小胃癌。

2.中晚期胃癌也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层或全层，常有转移。有以下几种类型：

（1）蕈伞型（或息肉样型）：约占晚期胃癌的1/4，癌肿局限，主要向腔内生长，呈结节状、息肉状，表面粗糙如菜花，中央有糜烂、溃疡，亦称结节蕈伞型。癌肿呈盘状，边缘高起，中央有溃疡者称盘状蕈伞型。

胃窦小弯后壁有一肿物突出胃腔，略呈分叶状，表面不平呈颗粒状，并见有糜烂。肿物基部稍狭小，呈亚蒂型，周围粘膜未见明显浸润

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