“无处不在”的肛裂

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在肛肠疾病的四大病因中，都能发现“它”的身影。“它”是导致这种疾病的“罪魁祸首”。那么，这是一种什么病、“它”又是什么东东呢?这种疾病就是：肛裂。

1“无处不在”的肛裂

肛裂是齿线以下肛管皮肤破裂形成棱形裂口或溃疡。是一种常见的肛管疾病，好发于青壮年，儿童也可发生，老年人较少。肛裂常发于肛门后、前正中，以肛门后部居多，两侧的较少。初起仅在肛管皮肤上有一小裂口，有时可裂到皮下组织或直至括约肌浅层，裂口呈线形或棱形，如将肛门张开，裂口的创面即成圆形或椭圆形。

肛裂的病因可总结为四大发病原理：

1.括约肌痉挛学说：肛门外括约肌皮下部由于病理性因素，纤维化而失去柔软的特性，在肛门外括约肌浅层“Y”形薄弱区下端形成无弹性的横闸，当干硬粪团通过肛管时，此薄弱区容易破裂而出现裂口，裂口久不愈合形成慢性溃疡。

2.解剖上的缺陷学说：肛裂多发生于肛门后位，主要是由于外括约肌浅层在肛管前后方各形成“Y”形薄弱区，耻骨直肠肌又加强肛管两侧的力量。因此肛门后部及前部不如两侧坚强。肛管向下后与直肠后壁形成一角度。排便时，干燥的粪便对肛门后方薄弱区的压力最大，又因肛管之后中线血运差，弹力较少，故造成肛门后方易受伤撕裂。这就是肛裂裂口的位置常发生于后方的原因。

3.外伤学说—肛门狭小学说：大多数学者认为干硬粪团通过肛管时，易引起肛管撕裂，尤其是肛门先天性发育不良者，更易受到损伤。

4.感染学说：肛管上端齿线处的特殊结构如肛窦、肛门瓣、肛乳头、肛腺等，容易被干硬的粪团下移时所损伤，使局部产生感染和炎症，或导致肛腺阻塞化脓，溃破后形成肛裂，由于局部炎症刺激，括约肌痉挛，血液供应不足，伤口久不愈合，形成慢性溃疡。

现在大家应该都已看出“它”的原形了：“它”就是“粪便干硬”(当然肛裂与局部解剖结构也有明显的因果关系。可以说肛裂的发生是多种致病因素相互作用的结果)。长期大便秘结的病人，因粪块干而硬，便时用力过猛，排出时裂伤肛管皮肤，反复损伤使裂伤深及全层皮肤。肛管后正中部皮肤较固定，直肠末端位置由后方向前弯曲，因此肛门后方承受的压力较大，由此导致肛裂。

2溃疡病穿孔应与哪些疾病相鉴别

溃疡病穿孔时的症状与急性胰腺炎、急性阑尾炎以及急性胆囊炎、胆石症等有些相似，容易互相混淆，因此必须加以鉴别。

(1)急性胰腺炎：溃疡穿孔多有溃疡病史，而急性胰腺炎多因进食油腻食物过多、酗酒或胆道疾患史;溃疡穿孔男性明显多于女性，而急性胰腺炎中年人多，女性多于男性;溃疡穿孔腹痛呈持续性，程度剧烈且迅速波及全腹，有腹肌强直现象;而急性胰腺炎多为中上腹剧痛，呈带状分布，且疼痛可放射至腰部及左肩背，但无腹肌强直现象，溃疡穿孔X线检查多有膈下游离气体，而急性胰腺炎则元气腹;溃疡穿孔白细胞增高明显，血尿淀粉酶不升高或仅轻度升高，而急性胰腺炎可见轻度黄疽，白细胞增高，血尿胰淀粉酶明显升高。

(2)急性阑尾炎：腹痛程度比溃疡穿孔轻。起病时.疼痛常位于上腹部，肌肉紧张度较轻，以下压痛点局限于右下腹。但阑尾炎穿孔时疼痛与腹部体征显著。白细胞增高。X线检查无脂下游离气体。厢下游离气体以及肩背反射痛是鉴别的要点。

(3)急性胆囊炎、胆石症：多见于中年以上、体形肥胖者，女性(尤其是生育过的女性)。腹痛、肌紧张及压痛局限于右上腹及剑突下。腹痛多呈阵发性绞痛。有时可见黄疽、白细胞增高，X线检查元气腹，B超检查、胆囊造影有结石或炎症改变。

(4)肠系膜血栓形成：溃疡病穿孔多有溃疡病史，而肠系膜血栓形成患者多见有心血管病;溃疡穿孔为剧烈的持续性上腹痛，并迅速波及全腹，有腹肌强直现象;而肠系膜血栓形成腹痛位于脐周，无腹肌强直;溃疡穿孔可伴有恶心呕吐;而肠系膜血栓形成则常见腹泻血样便。

(5)绞窄性肠梗阻：突发性腹绞痛，呈持续性。伴有明显的腹胀、恶心、呕吐，严重的可出现呕血、便血。早期出现休克，有明显的腹膜刺激征，肠鸣音由亢进转为消失。腹部X线见有液平面及膨胀突出的孤立肠拌或小肠移位。

(6)腹主动脉瘤破裂：突发性中腹、后背痛，多伴有晕原，早期出现低血压及休克，病情发展疾速，预后差。

此外，溃疡急性穿孔还须与肾绞痛、子宫外孕破裂、卵巢囊肿蒂扭转、心肌梗塞等相鉴别。

3疾病百科 谈谈十二指肠溃疡

十二指肠溃疡的原因有哪些

1.遗传基因

遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率；②遗传基因标致（血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原）的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

2.胃酸分泌过多

十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

3.十二指肠黏膜防御机制减弱

十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合，十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

4.幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素，Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形，人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位，Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层，检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查，更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。

Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄，种族，经济和卫生情况相关，Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播，实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染，急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。

胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡，但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。

十二指肠溃疡的症状有哪些

上腹部疼痛或不适是消化道溃疡最常见的主要症状，长期时轻时重的慢性过程一般可达几年至数十年，有周期性发作特点，腹痛可持续数日至数月。胃溃疡疼痛部位一般在剑突正中偏左，十二指肠溃疡常在上腹部正中偏右。疼痛与进餐有明显关系，即进餐——舒适——疼痛，这种节律以十二指肠溃疡最典型。胃溃疡在胃排空时反应舒适，即进食——舒适——疼痛——舒适。疼痛一般为钝痛或灼痛，持续时间一般为1—2小时或更长，易发生在下午、晚上或半夜。

急慢性胃炎是由于细菌、病毒、药物刺激或者吃了腐烂的食物而引起的胃粘膜炎症，引起本病较常见的原因是暴食、酗酒及服入细菌污染的食物。

十二指肠溃疡的治疗方法

西医治疗

无并发症的溃疡病应内科治疗，药物治疗的主要目的是解除症状和促进溃疡愈合，防止复发和并发症的出现。

一般处理

患者应禁烟酒和对胃肠有刺激性的食物及药物，如咖啡、类固醇激素、NSAIDs等。治疗期间应软食，少食多餐，生活有规律，并适当休息。

药物治疗

（1）H2受体拮抗剂：是治疗溃疡病的主要药物，对DU治疗效果较好。可用甲氰咪胍（西咪替丁）、雷尼替丁、法莫替丁等药物治疗。西咪替丁常用用法为： 200mg，日服3次，400mg临睡前再服;4周愈合率为70%~80%，8周几乎为100%，给予800mg/d维持量，一年内复发率为44%，如溃疡愈合后不给维持量预防复发，则一年内复发率50%以上。雷尼替丁的常用方法为：150mg，日服2次，愈合后给予维持剂量150mg每晚临睡前再服;4 周溃疡愈合率为50%~90%，8周为83%~93%，应用维持剂量者一年复发率为35%左右。法莫替丁的用法为20mg，日服2次或40mg每晚临睡前服;疗效与雷尼替丁相近。

（2）H+-K+ATP 酶（质子泵）抑制剂：以奥美拉唑（洛赛克）为代表，是目前最新和抑酸作用最强的药物，并具有黏膜保护和抗幽门螺杆菌的作用。奥美拉唑在消化性溃疡的治疗中不仅能迅速缓解活动性溃疡的症状加速溃疡愈合，而且在长期治疗中有可靠的维持愈合的作用。每日应用20~60mg的奥美拉唑，大约有64%的患者在治疗2周后症状消失、溃疡愈合。与H2受体拮抗剂相比，奥美拉唑对缓解疼痛的效果出现得更快，溃疡愈合率更高。

（3）抗幽门螺杆菌（Hp）治疗：对Hp有明确抑制或杀灭作用的药物主要有铋剂、甲硝唑或替硝唑、阿莫西林、克拉霉素、四环素、呋喃唑酮等。杀灭Hp可提高疗效和防治复发。但目前尚无单一药物可有效根除Hp，二联用药也根除率不高，故目前主张三联用药。有关治疗方案很多，常用的方案有：① 奥美拉唑20mg（或兰索拉唑30mg ）+ 克拉霉素250mg~500mg + 甲硝唑400mg ，2/d，疗程7天;② 奥美拉唑20mg + 阿莫西林1g + 甲硝唑400mg ，2/d，疗程14天;③ 铋剂（如De-Nol）120 mg + 四环素250mg + 甲硝唑200mg，4/d，疗程14天。

（4）保护胃粘膜促进溃疡愈合的药物：此类药物有硫糖铝和胶体铋，它们对胃酸无抑制和中和作用。其主要作用是能与溃疡创面的蛋白质结合形成一层保护膜，使免受胃酸-胃蛋白酶的侵袭。胶体铋（三钾二枸橼酸铋盐，De-Nol）对幽门螺杆菌有抑制作用，服药6周后，DU的愈合率达70%~90%，但停药后复发率高达80%。

（5）其他：抗胆碱能药物能抑制乙酰胆碱对毒蕈碱受体的作用，减少胃酸分泌，但不如H2受体拮抗剂有效，目前已不是治疗溃疡病的首选药物，仅作为辅助治疗。吗丁啉可促进胃排空，利于溃疡的愈合。丙谷胺被认为能阻断胃泌素受体而减少胃酸分泌;前列腺素能抑制胃酸分泌并具有细胞保护作用，可增强黏膜的抵抗力。

四联疗法

以上药物在溃疡愈合后如不维持治疗或停止用药容易复发，临床上常用“四联疗法”治疗此病：如雷尼替丁0.15g，一日2次（清晨及睡前服用）+阿莫西林 1g，一日2次+痢特灵0.1 g，一日3次，联用7天或洛赛克0.2g，一日3次+阿莫西林1g，一日2次+痢特灵0.1 g，一日3次，在前三联药物基础上加用康复新液口服，临床症状改善更为迅;泮立苏0.04g+阿莫西林1g+呋喃唑酮，每天次，三联治疗天后，继续单用泮立苏，每天次，连服 周，口服康复新液10ml，每天5次，共4周，针对幽门螺旋杆菌感染所致溃疡有很好疗效;托拉唑片0.04g，一日1次，克霉素0.5g，每日2次，阿莫西林1g，每日2次，治疗难治性溃疡;兰索拉唑0.015g，阿莫西林1g，每天2次，痢特灵0.1 g加康复新液1O ml，每天3次，联用7 天后改用兰索拉0.015mg，每天2次，加康复新液1O ml，每天3次，联用28天。收效良好。

手术治疗

为胃大部分切除术，也可采用迷走神经切除术，这两类治疗方法均可取得良好治疗效果。

外科治疗适应证

DU外科治疗的适应证主要有两类：第Ⅰ类：发生严重并发症的DU，如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻;第Ⅱ类：内科治疗无效或某些特殊类型的溃疡。

1.急性穿孔 一般是指急性游离穿孔，出现下列情况须采取手术治疗：①饱食后穿孔;②腹腔渗液较多，就诊时间较晚，发生局限或弥漫性化脓性腹膜炎;③一般情况欠佳或有休克表现;④溃疡病史较长，有顽固性疼痛且发作频繁;⑤伴有幽门梗阻、出血等并发症;⑥保守治疗效果不佳。

2.大出血 若溃疡病并大出血已经确诊，一般先行内科治疗，出现下列情况应考虑外科手术治疗：①出血迅猛，情况危急，出血后不久即发生休克者;②6-8小时内输血 600 ml -900ml，生命体征不见好转或虽一度好转，但停止输血或输血速度减慢后，又迅速恶化，或在24小时内需输血1000ml以上才能维持血压者;③内科治疗出血不止，或暂时止住出血，不久又复发者;④年龄大于60岁，血管硬化，估计难以止血者;⑤同时有溃疡穿孔或幽门梗阻者;⑥胃镜检查见活动性大出血，而内科治疗无效者。

3.幽门梗阻 一旦诊断为瘢痕性幽门梗阻，应在充分做好术前准备后进行手术治疗。

4. 内科治疗无效或某些特殊类型的溃疡 内科治疗无效的DU，是指经过严格的药物治疗，溃疡症状持续不缓解或反复发作影响患者的日常生活和工作。从病理变化来看，大致相当于慢性穿透溃疡，或位于十二指肠球后的溃疡，或胃泌素瘤、多发内分泌腺瘤等引起的溃疡。从临床特点来看，溃疡疼痛的节律性消失，多变为持续性疼痛，进食和抗溃疡药物不能止痛或发作时间延长等。对于这种难治性溃疡，不能贸然诊断，急于手术治疗，但也不能无限制的继续药物治疗。虽然各医院掌握的标准并不尽相同，但选择手术治疗的具体临床标准大致是：①病史多年，发作频繁，病情越来越重，疼痛难忍，至少经一次严格的内科治疗，未能使症状减轻也不能制止复发，以致影响身体营养状态，不能正常生活和工作;②经X线钡餐检查或胃镜检查，证实溃疡较大，球部严重变形，有穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者;③过去有过穿孔或反复大出血，而溃疡仍呈活动性;④胃泌素瘤患者。

十二指肠溃疡的预防方法有哪些

对于十二指肠球部溃疡的预防得从溃疡病的发生说起。近代认为，溃疡病主要是胃酸、胃蛋白酶侵袭球部粘膜，前者攻击力超过后者防御力所致。现代溃疡病治疗的策略已着眼于减少胃酸分泌和提高粘膜抵御侵袭能力两个方面。

有关医学专家认为，对HP（幽门螺杆菌）阳性的球部溃疡患者可用H2受体桔抗剂合并抗菌药（如庆大霉素口服片、麦滋林—S颗粒、胶体铋剂）;对HP阴性球部溃疡患者可用Hz受体阻滞剂合并粘膜保护剂（如硫糖铝等）治疗。对难治性十二指肠溃疡可采用质子泵抑制剂洛赛克治疗4—6周。以上联合用药对降低球部溃疡的复发率大有稗益。

溃疡愈合后，为预防复发可采用长程半量H2受体拮抗剂每晚服用，需6个月一1年甚至更长些时间。这种日维持量疗法适用于慢性溃疡有出血史、经常复发（每年发作2次以上）的老年患者。

对于近3年内经胃镜诊断为溃疡病，每年至少有一次急性发作的18—60岁球部溃疡患者，可采用短程治疗后再进行症状性自我疗法。

此外，十二指肠溃疡防复发还应注意饮食调节.

4有关两种溃疡疾病的药物讨论

大多数十二指肠溃疡患者的胃酸分泌是增多的，该病的主要发病机制是侵袭因素增强，因此抑酸药物不可或缺；但以保护胃黏膜为主要作用的药物对此疗效则大打折扣，如服用硫糖铝对十二指肠溃疡的治疗几乎无任何作用。

胃溃疡患者的胃酸分泌可以正常或低下，主要发病机制是防御、修复功能减弱，此时的抑酸治疗并不是最主要的措施，尤其是对胃酸分泌低下者反而有害。

此时应以保护胃黏膜为主要措施，如服用硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇等。配合适当的饮食治疗，戒烟戒酒、少食辛辣。

十二指肠溃疡患者的迷走神经功能呈亢奋状态，胃酸分泌增加，此时应用促胃肠动力药，不仅于病无益，反而使大量食物快速进入十二指肠，刺激十二指肠大量分泌胃泌素，造成胃酸大量增加，使原本单纯的十二指肠溃疡又并发胃溃疡，成了复合性溃疡，更增加了治疗难度。

胃溃疡患者的迷走神经功能正常或低下，造成胃蠕动减慢，蠕动力减弱，此时应用多潘力酮、甲氧氯普胺增加胃动力，将食物、胃酸和各种消化酶从胃内及时送出，以尽量减少对胃黏膜的侵蚀。

如何治疗两种溃疡

当某一患者确诊为消化性溃疡后，不要急于将三联或四联疗法不加选择地应用，而应进一步细化为胃溃疡或十二指肠溃疡。对于胃酸增多者应予以质子泵抑制剂为主的三联疗法，要充分考虑到精神因素对胃酸分泌的促进作用，可适量配伍镇静药，如安定、多虑平等。

5惊！股票惹来溃疡病？

杨经理的传呼机又响了，这几天，他急得像热锅上的蚂蚁。过年之前，他有一个在证券公司工作的朋友曾向他透露了一个消息：“上菱电器”年后可能要爆涨。杨经理如获至宝，一下子买了一万股。果然，春节刚过，“上菱电器”从购进时的每股17元一路阳升，不到三天就涨到了每股20元。许多人都看准时机将股票抛了出去，可杨经理此时已经被胜利冲昏了头脑，坚信持股肯定安全，而且还会上涨。

谁知人算不如天算。就在“上菱电器”以接近21元涨停见顶后，当天就物极必返，以迅雷不及掩耳之势一下来了个跌停板。还没等杨经理反应过来时，又是两个跌停，几乎让他持有的股票打回到原价。更让他措手不及的是，他刚准备抛出，不争气的“上菱电器”又一下子跌到了15元，这对杨经理来说无异于“晴天霹需”，他差点跌倒在地，仅一念之差，即将到手的几万元没捞到不说，反而又赔进去几万元。接下来的几天里，杨经理失眠了，他整夜整夜地睡不着，一包一包地抽烟，一瓶瓶地喝酒……

更要命的是，杨经理在股票急跌的第三天，突然感到有些腹痛，并且伴有恶心、头晕，上厕所时拉出的竟是柏油样黑便。紧接着喉咙一阵发痒，腥气上头，“哇”地呕出一大口鲜血。杨经理顿时觉得浑身直冒冷汗，站都站不起来。家人马上拔打“120”把他送到医院。

急诊胃镜的报告出来了，杨经理被确诊为“十二指肠溃疡”合并上消化道出血，是因应激反应导致的溃疡病的典型。经过输血等治疗，杨经理精神好了一些，苍白的脸色也开始红润起来，他不解地问医生：一不是说只有幽门螺杆菌才会引发溃疡病吗？怎么焦急也会得得溃疡病呢？”

胃溃疡预防：预防胃溃疡 始于龙井茶

那么，杨经理的溃疡病是如何形成的呢？杨经理在股市上难免会患得患失，精神上常处于应激状态，而情绪应激正是消化性溃疡的重要发病原因，再加上他睡不安、吃不好、乱抽烟、多饮酒都是导致溃疡病发作的诱因。持续强烈的精神紧张和情绪激动，可使大脑皮层正常功能减弱，引起下丘脑、植物神经系统以及内分泌等一系列功能紊乱，胃肠消化液的量和质也随之发生改变，如胃液酸度明显增高、胃蛋白酶增多等。这些改变的结果使消化道粘膜血管痉挛，局部组织缺血、缺氧、营养障碍、粘液蛋白分泌减少，降低了粘膜的抵抗力，进而受酸性消化酶的侵蚀而形成溃疡。

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