肛瘘病癌变是什么原因
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慢性炎症与肛瘘的关系，肛瘘的发病原因，慢性炎症对肛瘘有什么影响，其中又有哪些细节要注意的？请阅读以下文章的详细解析。
1肛瘘病癌变是什么原因
多数肛瘘是不会癌变的，但仍有少数肛瘘病人可发展为恶性病变，特别是近年来，有关肛瘘十年以上恶变为癌的报道增多。介绍，肛瘘病癌变的原因主要是下面这三个。
1、长期的慢性炎症刺激。炎症的长期存在，使得脓性分泌物及粪便从瘘管排出，从而刺激组织细胞异常增生，导致恶性病变。
2、细菌感染。细菌长期存在于瘘管内，特别是绿脓杆菌或结核杆菌感染，可不愈，从而导致癌变。
3、药物刺激。长期、大量使用各种局部外用药，经常刺激局部，导致癌变。
2炎症用药 需查明病因
诊室场景回放镜头1
2岁的强强已高热两天，体温最高达到38.7℃，还说嗓子痛。来到医院检查，发现扁桃体明显肿大，而且扁桃体表面还覆盖着白膜，经检测证实为甲型溶血性链球菌感染。医生嘱咐家长给孩子服用阿莫西林——一种常用的广谱抗生素，而且要坚持10 天;体温超过38.5℃要口服退热药物。家长听了感到很疑惑：选择“高级”一点的抗生素是否能好得快些?短时间内能不能控制炎症?孩子体温正常后还用抗生素是否会造成不良反应?……
诊室场景回放镜头2
同为2岁的静静也是高热两天，嗓子痛。检查发现孩子咽部不仅充血明显，而且还长了很多小泡，诊断为疱疹性咽颊炎。医生嘱咐家长回家后尽可能鼓励孩子多喝水，体温超过38.5℃口服退热药物，给孩子吃凉些的奶、粥等流食。听到这样的嘱咐，家长总觉得不踏实：孩子嗓子红难道不是炎症吗? 为什么不给孩子消炎?不用抗生素，炎症能消吗?
看起来相似的病例，为什么一个要服抗生素，而且要服10 天，另一个却不用服抗生素?其中的关键是引起炎症的原因不同。
发炎、发烧：免疫系统抗感染的过程
通俗地说，炎症就是人们常说的“发炎”，表现为红、肿、热、痛。炎症可能是感染性炎症，也可能是非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是机体对于刺激的一种自动防御反应，但有时候炎症也是有害的。
那什么是感染呢?感染是病原菌侵入人体后，对人体局部或全身造成的损伤，同时也是刺激人体免疫系统参与抗感染的过程。比如：细菌感染时，血液中白细胞急剧增加，并且涌向感染部位，就会出现强强那样的情况：肿大的扁桃体上覆盖了白膜——聚集的白细胞。病毒感染是血液中淋巴细胞急剧增多，涌向感染部位，就会出现静静那样的情况：咽部出现很多小泡——淋巴滤泡。
人体免疫系统参与抗感染的过程还表现为发热。引起发热的原因很多，但最常见的是感染。发热对孩子有利也有害。发热时人体免疫功能会明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈。但是，如果孩子体温超过39℃，有可能出现高热惊厥、昏迷，甚至产生神经系统的后遗症。所以，当孩子体温达到38.5℃时，就应服用退热药物。常用的退热药物包括对乙酰氨基酚(泰诺)和布洛芬(美林)。
3炎症性胃肠病的诊断详情
X线检杳对轻度、中度溃结诊断价值不高且与造影技术及条件有关，但对克隆病确有较高的价值。现分述如下：
一、溃结的X线表现
溃结主要累及直肠、乙状结肠，部分亦可波及降结肠、横结肠，甚至全结肠。因此采用X线气钡双重对比造影检查法，可清楚显示结肠形态轮廓黏膜像，溃疡和炎性息肉，并可了解病变的范围，受累程度及有无并发症等。但对重型或暴发型溃结病例，为避免发生并发症，应待病情好转后进行。检查前一餐禁食，服用甘露醇清洁肠道，嘱其慢饮缓泻，勿急饮致腹胀呕吐或诱发肠扩张穿孔。
溃结的X线表现有：
1、 肠管轮廓线和黏膜皱襞的改变 急性期由于病变肠段黏膜是弥漫性充血、水肿，肠管边缘较为模糊，黏膜皱襞失去正常形态，黏膜紊乱而粗大。多数浅小溃疡和分泌物可使轮廓线出现纤细或粗大的毛刺或锯齿状改变。如有炎性息肉形成，由可见到无数圆形或卵圆形充盈缺损。慢性期病变黏膜可因纤维组织增生而呈颗粒样改变，肠管粗糙或高低不平。排钡后的黏膜像显示黏膜紊乱，此期更易见大小不等的炎性息肉的影像。 2、 结肠袋的改变 急性期因炎症漫润造成的肠壁水肿、溃疡等，可致结肠袋消失。当病变改善后，肠袋可重新出现。慢性期或反复发作者因肠壁已发生纤维化，结肠袋持续性消失。 3、 肠管形态的改变 （1）肠管狭窄，急性期因肠管的炎症浸润，可使肠管的扩展性受限或局限性痉挛而造成肠腔狭窄，但病情缓解如果后狭窄可消失。晚期或反复发作者因肠壁纤维化形成多个大小不等的炎性息肉，可引起肠腔永久性狭窄。（2）肠管缩短、强直，舒张及收缩功能消失，即所谓的‘铅管”样或“腊肠”，充气亦不能使肠腔扩张。病变肠段充盈钡剂后，可因功能失调使排钡功能减弱，造成肠腔遗留多量钡剂。如急性发作期患者的肠腔呈极度扩张，则是急性中毒性巨结肠的特征（直径达8cm）。必须指出，溃结的X线所见与临床表现不一定成正比。尤其早期或轻型病例，X线检查可无异常表现，X线检查对直肠段病几无价值。
4、“铺路石”样改变 重症溃结同样也可以出现“铺路石”样改变，“铺路石”样改变是指塌陷的溃疡面和残存的黏膜岛形成的凹凸面，钡剂附着不均匀而产生的影象。
克隆病的X线表现 克隆病好发生于回肠末端及其邻近的结肠，少数可发生于胃，十二指肠，空肠等部位。X线检查是诊断克隆病的重要手段。有报道认为，经验丰富的放射科医师的正确诊断率可达90%左右。特别是采用气钡双重造影，辅以改良的手法更可提高阳性率。疑为回盲部、结肠病变时，宜作钡剂灌肠检查必要时可先后采用钡餐和灌肠两种方法。
克隆病的X线表现有：
1、克隆病病变呈典型的节段性分布，充气扩张与病变狭窄段界限清晰，病变肠段之间为正常肠段所分隔，病变可为单发或多发，但以多发较常见。
2、病变早期因黏膜下层炎性水肿，黏膜皱襞增厚，紊乱。病变肠段形态较固定，但无明显狭窄表现，邻近病变的正常肠管可有正常的分节、舒张和蠕动等功能。
3、病变扩展至黏膜下层，大量肉芽组织增生时，除黏膜皱襞紊乱、增厚外，可出现“铺路石（鹅卵石）”样充盈缺损，结肠袋消失、肠管不规则。
4、病变侵蚀肠壁全层时可见到圆形或纵形溃疡裂沟龛影，当钡剂充盈肠腔时，其轮廓线呈锯齿状或尖刺状突出，即为龛影所在。
5、晚期病例，由于溃疡愈合过程中的疤痕收缩及黏膜下层肉芽组织增生，导致肠管缩短、肠腔不规则狭窄，在狭窄的近端常表现为扩张。小肠克隆病可因病变呈节段性分布而出现多个狭窄，即病变呈“跳跃”现象，每一狭窄段的长短不一，常有2cm以上的范围。肠管的不规则狭窄表现为一细条状阴影，称为线样征。病变肠管的肠壁僵硬、蠕动完全消失。
6、瘿管形成时，因克隆病常侵蚀结肠壁全层，易产生腹腔内脓肿包块和肠襻相互粘连，表现为病变肠管附近有钡剂与另一个直接相连的肠曲间发生沟通，称为内瘘。肠曲间多有相互粘连现象，如钡剂充盈之痿道通向腹壁，则提示为外瘘。钡剂造影若与内镜检查配合应用，则无疑能捉高炎症性肠病的正确诊断率。
4如何判断炎症性胃肠病
现实生活中，很多炎症性胃肠病在短时间内得不到确定的诊断详情，这会对患者造成不可磨灭的伤害，今天小编为大家介绍如何判断炎症性胃肠病。
X线检杳对轻度、中度溃结诊断价值不高且与造影技术及条件有关，但对克隆病确有较高的价值。现分述如下：
一、溃结的X线表现
溃结主要累及直肠、乙状结肠，部分亦可波及降结肠、横结肠，甚至全结肠。因此采用X线气钡双重对比造影检查法，可清楚显示结肠形态轮廓黏膜像，溃疡和炎性息肉，并可了解病变的范围，受累程度及有无并发症等。但对重型或暴发型溃结病例，为避免发生并发症，应待病情好转后进行。检查前一餐禁食，服用甘露醇清洁肠道，嘱其慢饮缓泻，勿急饮致腹胀呕吐或诱发肠扩张穿孔。
溃结的X线表现有：
1、 肠管轮廓线和黏膜皱襞的改变 急性期由于病变肠段黏膜是弥漫性充血、水肿，肠管边缘较为模糊，黏膜皱襞失去正常形态，黏膜紊乱而粗大。多数浅小溃疡和分泌物可使轮廓线出现纤细或粗大的毛刺或锯齿状改变。如有炎性息肉形成，由可见到无数圆形或卵圆形充盈缺损。慢性期病变黏膜可因纤维组织增生而呈颗粒样改变，肠管粗糙或高低不平。排钡后的黏膜像显示黏膜紊乱，此期更易见大小不等的炎性息肉的影像。 2、 结肠袋的改变 急性期因炎症漫润造成的肠壁水肿、溃疡等，可致结肠袋消失。当病变改善后，肠袋可重新出现。慢性期或反复发作者因肠壁已发生纤维化，结肠袋持续性消失。 3、 肠管形态的改变 （1）肠管狭窄，急性期因肠管的炎症浸润，可使肠管的扩展性受限或局限性痉挛而造成肠腔狭窄，但病情缓解如果后狭窄可消失。晚期或反复发作者因肠壁纤维化形成多个大小不等的炎性息肉，可引起肠腔永久性狭窄。（2）肠管缩短、强直，舒张及收缩功能消失，即所谓的‘铅管”样或“腊肠”，充气亦不能使肠腔扩张。病变肠段充盈钡剂后，可因功能失调使排钡功能减弱，造成肠腔遗留多量钡剂。如急性发作期患者的肠腔呈极度扩张，则是急性中毒性巨结肠的特征（直径达8cm）。必须指出，溃结的X线所见与临床表现不一定成正比。尤其早期或轻型病例，X线检查可无异常表现，X线检查对直肠段病几无价值。
4、“铺路石”样改变 重症溃结同样也可以出现“铺路石”样改变，“铺路石”样改变是指塌陷的溃疡面和残存的黏膜岛形成的凹凸面，钡剂附着不均匀而产生的影象。
克隆病的X线表现
克隆病好发生于回肠末端及其邻近的结肠，少数可发生于胃，十二指肠，空肠等部位。X线检查是诊断克隆病的重要手段。有报道认为，经验丰富的放射科医师的正确诊断率可达90%左右。特别是采用气钡双重造影，辅以改良的手法更可提高阳性率。疑为回盲部、结肠病变时，宜作钡剂灌肠检查必要时可先后采用钡餐和灌肠两种方法。
克隆病的X线表现有：
1、克隆病病变呈典型的节段性分布，充气扩张与病变狭窄段界限清晰，病变肠段之间为正常肠段所分隔，病变可为单发或多发，但以多发较常见。
2、病变早期因黏膜下层炎性水肿，黏膜皱襞增厚，紊乱。病变肠段形态较固定，但无明显狭窄表现，邻近病变的正常肠管可有正常的分节、舒张和蠕动等功能。
3、病变扩展至黏膜下层，大量肉芽组织增生时，除黏膜皱襞紊乱、增厚外，可出现“铺路石（鹅卵石）”样充盈缺损，结肠袋消失、肠管不规则。
4、病变侵蚀肠壁全层时可见到圆形或纵形溃疡裂沟龛影，当钡剂充盈肠腔时，其轮廓线呈锯齿状或尖刺状突出，即为龛影所在。
5、晚期病例，由于溃疡愈合过程中的疤痕收缩及黏膜下层肉芽组织增生，导致肠管缩短、肠腔不规则狭窄，在狭窄的近端常表现为扩张。小肠克隆病可因病变呈节段性分布而出现多个狭窄，即病变呈“跳跃”现象，每一狭窄段的长短不一，常有2cm以上的范围。肠管的不规则狭窄表现为一细条状阴影，称为线样征。病变肠管的肠壁僵硬、蠕动完全消失。
6、瘿管形成时，因克隆病常侵蚀结肠壁全层，易产生腹腔内脓肿包块和肠襻相互粘连，表现为病变肠管附近有钡剂与另一个直接相连的肠曲间发生沟通，称为内瘘。肠曲间多有相互粘连现象，如钡剂充盈之痿道通向腹壁，则提示为外瘘。钡剂造影若与内镜检查配合应用，则无疑能捉高炎症性肠病的正确诊断率。
小编提醒大家，如果患上炎症性的胃肠病应及时去医院进行诊治，以免耽误治疗时机，影响病情。
5慢性炎症是癌症的导火线
日本东京大学研究人员在最新一期《自然》杂志网络版上报告说，长期患胃炎等慢性炎症是诱发部分恶性淋巴瘤的导火线。
恶性淋巴瘤是承担免疫功能的淋巴细胞癌变生成的。东京大学研究人员开发出一种能高效检测碱基排列个体差异的技术，并利用这项技术对约300名恶性淋巴瘤患者进行分析。
结果显示，主要发生在消化道的“黏膜相关淋巴组织淋巴瘤”等恶性淋巴瘤患者中，约20%的人A20基因的碱基序列存在变异，导致A20基因不能正常工作。
AZO基因在人体出现炎症时发挥“刹车”作用，使得淋巴细胞不会无限增殖。研究人员将AZO基因不起作用的淋巴癌细胞移植到实验鼠体内，结果实验鼠一旦出现炎症，炎症所产生的物质就会刺激淋巴癌细胞，导致其异常增殖，最后生成恶性淋巴瘤。
肿瘤可致长期腰背痛
不少中老年人把长时间腰背痛当成是腰肌劳损、骨质疏松、腰间盘突出症等常见病症，多采用膏药、按摩、理疗的方法进行治疗。其实，老年人出现的腰背疼痛也可能是脊椎转移性肿瘤造成的。
脊椎转移幽中瘤是脊柱肿瘤中最常见的，大约占到50%，而且以胸椎转移瘤最为多见，其次为腰椎、颈椎、骶椎，部分恶性肿瘤在未发现原发病灶时，往往先表现为转移灶的症状，导致错误诊断，延误治疗。
易发生脊椎转移的恶性肿瘤主要有乳腺癌、肺癌、前列腺癌、宫颈癌、肝癌、胃癌、直肠癌等，其中又以乳腺癌、肺癌、前列腺癌最为多见。因此，当出现长时间腰背痛时，特别是老年人应尽快到医院进行相关检查，以免延误诊断。
如何看肿瘤标志物结果
AFP，CEA，PSA，CAl25……当你拿到自己的检验报告，对着这些“天书”般的英文缩写及其对应的一组组数据时，它们对于你的健康意味着什么？这些英文缩写是肿瘤标记物名称。
健康人体检应该查哪些肿瘤标志物？肿瘤标志物升高是否就得了癌？肿瘤标志物的检查会受哪些因素的影响？如果怀疑是癌，还需做哪些检查确认？
肿瘤标志物（TM），是指在肿瘤发生和增殖过程中，由肿瘤细胞所产生或分泌并释放到血液、细胞、体液中反映肿瘤存在和生长的一类物质。
通过肿瘤标志物的检查可以在肿瘤普查中早期发现肿瘤病人，帮助观察抗肿瘤治疗疗效以及判断预后。目前主要发现的肿瘤标志物有：甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖原125（cAl25）、糖原153（CAl53）、糖原19-9（CAl9-9）、糖原724（cA724）、糖原211（CA211）、铁蛋白（Fer）、神经元特异性烯醇化酶（NsE）、前列腺特异性抗原（PSA）、组织多肽抗原（TPA）、糖原242（CA242）、人绒毛膜促性腺激素（HCG）、β-人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）、性激素和甲状腺激素、甲状腺球蛋白（TG）、抗甲状腺球蛋白（ATG）、甲状腺结合球蛋白（TBG）、抗甲状腺过氧化物酶（ATPO）。
指标轻度升高，不要轻下结论。通常来说，医生会根据不同的肿瘤检查不同的标志物。但是，现今所知的肿瘤标志物绝大多数不仅存在于恶性肿瘤中，也存在于良性肿瘤、胚胎组织、甚至正常组织中。因此，某些肿瘤标志物的特异性比较差，也就是假阳性和假阴性率比较高。
由此可见，肿瘤的诊断不能单独依靠肿瘤标志物的检查，只有持续观察肿瘤标志物的动态变化才能作为判断依据。如果体检发现某个或某几个肿瘤标志物持续升高，那么应提高警惕，需要进一步进行CT、B超等方法检查。特别是要通过病理检查才能明确诊断。
综上所述，各种肿瘤标志物仅仅只能作为辅助诊断的指标之一，在没有明确病理组织学诊断前，千万不要因为见到某项指标轻度升高就肯定患了癌症，甚至进行抗肿瘤治疗，以免造成不必要的伤害和损失，而应该提高警惕，进一步检查和观察。
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