怎么预防VitD缺乏性佝偻病
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VitD缺乏性佝偻病是一种危害身心健康的骨科疾病。那么你知道日常生活中，怎么预防VitD缺乏性佝偻病呢？
1怎么预防VitD缺乏性佝偻病
由于维生素D缺乏，致使体内钙磷代谢异常，骨骼生长障碍，严重者发生骨骼畸形，称为维生素D缺乏性佝偻病。
一.什么叫维生素D缺乏性佝偻病
由于维生素D缺乏，致使体内钙磷代谢异常，骨骼生长障碍，严重者发生骨骼畸形，称为维生素D缺乏性佝偻病。
二.体内钙的含量及分布
成年人体内总钙量为700～1400克，其中99。7%以上以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中，只有少量存在于血液、组织液和细胞内。血液中钙的正常值为9～11毫克%，尽管血液中钙的含量少，但所起的作用非常关键。如果血钙低于正常值，神经肌肉的兴奋性增高，从而发生抽风、喉头痉挛，严重者可危及生命。
三.钙的吸收和排泄
钙主要来自食物，食入后食物中的钙仅有小部分由肠道吸收，大部分随粪便排出，吸收的钙小部分由尿排出。
钙在肠道中的吸收受下列因素的影响：
1、食物中的含钙量：食物中含钙多，即肠道中钙的浓度高，钙的吸收也越多。
2、食物中钙和磷的比例：当食物中钙和磷的比例在1：2左右时，对肠道吸收钙、磷最有利。
3、维生素D：维生素D可促进钙在小肠的吸收，这是用维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病的道理之一。
四.血钙及其浓度的调节
血钙的正常浓度为9～11毫克%。小肠从食物中吸收的钙首先进入血中，然后再沉积在骨骼中或进入细胞内。但是，在正常情况下，骨骼中也有少量的钙释放入血。因此，实际上血钙是处于一种动态平衡之中，以维持人体生理功能的正常。
当血钙降低时，骨骼中的钙释放入血增多，骨骼中钙沉积不足，从而引起骨骼生长发育障碍。
五.小儿为什么会得佝偻病
小儿所患的佝偻病绝大部分是由维生素D缺乏所致，当维生素D缺乏时，由肠道吸收的钙减少，血钙便会降低，骨钙于是释放入血，骨骼不能被钙化，从而引起骨骼生长发育障碍。
由此可以看出，小儿患佝偻病的根源是由于维生素D缺乏。
六.小儿为什么会发生维生素D缺乏
正常情况下，维生素D的来源有两种途径：一为食物，二是自身合成。食物中的维生素D来源于植物(维生素D2)或动物(维生素D3);人类皮肤中也含有维生素D3前身物质，叫维生素D3原，经日光中的紫外线照射后变为维生素D3。这是人类维生素D的主要来源。小儿，尤其是婴儿，由于所进食物种类少，从食物中获得维生素D的量不足;小儿生长发育快，所需维生素D相对较多;此外，小儿年龄越小，在户外接触紫外线的机会越少，故身体本身合成的维生素D不足，因此小儿容易发生维生素D缺乏。
七.佝偻病有哪些表现
早期的表现主要是睡眠不稳，易惊醒，夜间哭闹，多汗(与温度无关)，枕秃;以后逐渐出现方颅，肋骨下缘外翻，鸡胸，严重者出现腿的弯曲变形。出牙、坐立、走路、说话均晚于正常小儿。
八.如何预防佝偻病
孕妇要注意孕期保健，避免早产;
对早产儿、双胎儿、人工喂养儿或冬季出生的新生儿，可于生后1~2周开始给予维生素D口服，每日500~1000单位，连续服用。对不能坚持口服者，可给维生素D210万～20万单位或维生素D315万～30万单位，肌肉注射一次即可。可维持2~3个月。
只要条件及气候允许，尽量多进行户外活动及日光浴(炎热的夏季可在树荫下)。
关于钙剂的补充：奶量充足者，可不必另服钙剂，如食物中含钙量不足，或早产、体弱者，可给钙剂每日1克。
九.如何治疗佝偻病
初期时，小儿常表现为脾气急，多汗，睡眠少，夜哭等，此时可每日口服维生素D5000～10000单位，连用1个月后改为预防量。不能口服者，可肌肉注射维生素D240万单位或维生素D330万单位，用1～2次即可，每次间隔1个月。
极期时，小儿多出现骨骼改变，此时可每日口服维生素D1000～20000单位，连用1个月后改为预防量。不能口服者，可肌肉注射维生素D240万单位或维生素D330万单位，连用2～3次，每次间隔1个月。
钙剂的应用：在维生素D治疗的同时，口服葡萄糖酸钙每日1 ～3克，也可用其他钙剂。
十.预防维生素D中毒
长期大剂量使用维生素D会发生中毒，表现为食欲不振、烦躁、精神不振、低热、苍白、恶心、呕吐、腹泻或便秘、多饮、多尿，严重者可发生体内多部位钙化，如心脏、肾脏、关节等处。因此，预防和治疗佝偻病不能自行滥用维生素D，需要专业医师的指导。
2什么原因引起维生素D缺乏性佝偻病呢？
1.维生素D摄入不足 维生素D摄入不足是本病发病的最主要原因。维生素D的来源有两个途径，一是内源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)，为人类维生素D的主要来源。另一途径为外源性，即从摄入地食物中获得维生素D，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中维生素D含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)后才可被人体吸收。维生素D2与维生素D3皆可人工合成，且对人的作用相同。
生长过速，所需维生素D亦多。骨骼生长速度与维生素D和钙的需要量成正比。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿或双胎婴儿体内钙、磷、维生素D储备不足，生后又生长较快，极易发生佝偻病。
食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，不易于吸收，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物中含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易被人体吸收。
慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾病等均可影响维生素D及钙、磷的吸收、利用，而引起佝偻病。肠道酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。
长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥类药物，可激活肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，加速维生素D和25-OHD3分解成无活性的代谢产物;糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运而导致佝偻病。
2.紫外线照射不足 紫外线照射不足也是维生素D缺乏的主要原因，尤其是在北方。只要经常接受紫外线照射，维生素D就能内源生成而不会缺乏。婴幼儿缺乏户外活动也发病较高。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方日照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。冬季日照时间短，紫外线较弱，故本病春季发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，给某些地区带来了空气污染，高楼大厦挡光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。
3维生素D缺乏佝偻病的发病与哪些因素有关
围生期维生素D不足
研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的新生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。
日照不足
由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射;大气污染;寒冷的冬季日照短，紫外线较弱;没有充足时间的室外活动;或者室外活动时皮肤暴露少;不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。
生长速度快
如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。
食物中补充维生素D不足
因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，不补充维生素D的话，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。
疾病和药物影响
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[
4儿童缺乏维生素易发眼疾病
儿童缺乏维生素会引发哪些眼疾病呢？
维生素B2缺乏
常会导致视神经炎、睑缘炎、结膜炎等。表现为视力下降、眼睛怕光、流泪、结膜充血等。如果常吃含维生素B2丰富的食物，如酵母、奶品、牛肉、动物肝脏、黄豆、菠菜、苋菜、木耳、葵花子及水果等，将有助防治上述眼病发生。
维生素A缺乏
可引起夜盲、干眼病及角膜软化症。表现为在较暗光线下视物不清、眼睛干涩、易疲劳等。因维生素A缺乏的生理作用与眼的暗视觉有关，它能在眼睛内合成一种叫视紫红质的物质，视紫红质对保持正常良好的视力适应有重要作用，也与维持上皮组织的结构完整和促进生长发育有关。如及时补充蛋黄、牛奶、瘦肉、菠菜、西红柿、胡萝卜、大白菜、鱼类、油肝油、动物肝脏等，可纠正上述症状。
维生素C缺乏
会引起眼睑、前房、玻璃体、视网膜等部位出血，还可导致白内障等。因为维生素C的主要作用是维持细胞间质的形成，参与组织细胞的氧化还原反应和体内其他代谢反应，并有软化血管的作用。故当维生素C缺乏时，可导致眼部上述部位出血。如能及时补充富含维生素C的食物，主要是多吃新鲜绿叶蔬菜和水果，将有利于防止上述眼部位和全身部位的出血。因维生素C可减弱光线与氧气对眼睛水晶体的损害(与白内障发病有关)，所以，多吃维生素C丰富的食物，能延缓白内障的发生。
维生素B1缺乏
易发生干眼症、视神经炎或球后视神经炎等。表现出眼睛干燥、视力下降、瞳孔散大、对光反应迟钝、眼动时有牵拉痛、眼眶深部有压迫和痛感等。因为维生素B1的主要生理作用是促进细胞的新陈代谢过程，特别与神经的传导功能有关。应及时补充富含维生素B1的食物，如糙米、面粉、豆制品、动物肝脏、花生、南瓜子、豆芽、土豆、杏仁、核桃仁等。
5什么是维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，主要病理改变是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松;负重出现弯曲;颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。
编辑本段临床表现
多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：
初期(早期)
见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊;血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。
活动期(激期)
当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠(rachiticrosary);严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟(Harrison’s groove)。
患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”形)或膝外翻(“X”形)样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。
此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨质稀疏，骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。
恢复期
以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。
后遗症期
多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]
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