艾滋病病毒的研究

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艾滋病是目前都无法治疗的一种性疾病，那么有关艾滋病病毒的研究有哪些进展呢？

1艾滋病病毒的研究

美国杨百翰大学和约翰－霍布金斯大学医学院的科学家发现了一种叫做滤泡树突细胞（ FDCs ）的 “ 细胞储存库 ” ，这种细胞可以使艾滋病（ HIV ）保持其传染性并免于被抗病毒药杀伤。相关研究成果将发表在近期出版的《病毒学报》杂志上。

杨百翰大学化学与生物化学教授伯顿及其同事在分析 HIV 阳性病人的体液样本时，发现一种定位于淋巴结的滤泡树突细胞会出于自身的功能而吞噬艾滋病病毒，被吞噬的病毒并不表现出任何行为，比如复制、突变。然而这些行为正是当前药物作用的靶点，因此，该细胞中的艾滋病病毒可以免于被药物杀伤。

研究人员还发现，艾滋病病毒会充分利用 FDCs 的功能来产生新种病毒以使自己保持感染性和活性，从而避免受到治疗药物的影响。

伯顿教授说，虽然 FDCs 可以储存病毒并再次引起传染，但这种细胞也会给研究者提供必要的信息，使研究人员据此提出针对储存型病毒的特殊治疗手段，同时还可从该研究中探索治疗其他疾病的方法，如过敏和自身免疫疾病，因此，他们正在向美国国立卫生研究院申请相关基金用以研发杀灭储存在 FDCs 中病毒的新方法。

2研究：艾滋病病毒逃避免疫系统的策略

此项研究结果发表在9月份的《公共科学图书馆病原学》杂志上。

人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明，大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白，如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御。

但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力，其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统，使其耗竭。

埃默里大学研究团队的结果表明，即便研究人员能成功确定一种可刺激中和抗体的疫苗成分，艾滋病病毒快速变异的能力仍是一个令人讨厌的因子。埃默里大学医学院病理学副教授辛西娅?德迪恩称，这些中和抗体的工作虽然非常出色，能够快速并努力地攻击艾滋病病毒，但艾滋病病毒总能想方设法逃脱。这说明，一个单一类型的中和抗体可能不足以遏制艾滋病病毒。

德迪恩及其同事参加了由埃默里大学公共卫生学院全球卫生教授苏珊?艾伦领导的一项公共卫生计划，该计划在赞比亚招收了数千对其中一人呈艾滋病病毒阳性的异性夫妇，每3个月为其提供避孕套和相关咨询。尽管采取了这些措施，这些夫妇中仍有低水平的艾滋病病毒传播发生。

3艾滋病病毒破坏免疫系统机制研究

众所周知，当人体被病毒或细菌感染时，人体的免疫系统便会立即反击，消灭这些“入侵者”。

然而，艾滋病病毒却专门攻击人体的免疫系统，在巨噬细胞和Ｔ－ＣＤ4淋巴细胞中聚集繁殖，从而使人体免疫系统受损，甚至完全遭到破坏。

为了揭示艾滋病病毒对人体免疫系统的破坏机制，法国国家科研中心、法国国家医学与健康研究所，以及法国巴斯德研究所设立了联合研究小组。他们在研究艾滋病病毒在巨噬细胞中的繁殖过程时发现，该病毒在巨噬细胞内的某些部位大量聚集。然而这些部位在正常情况下保持酸性，艾滋病病毒无法生存。

科学家随即对这些部位进行酸性测试。结果发现，这些部位的酸性环境受到破坏，从而使只有在酸性环境中才能发挥作用的抗病毒酶完全失效，并使艾滋病病毒得以藏身。他们由此得出结论：艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入Ｔ－ＣＤ4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。

法国上述3家研究机构日前联合公布了这一成果，并指出这项研究大大加深了人类对艾滋病病毒的了解。

4新研究称艾滋病病毒有助于对抗癌症

艾滋病是威胁人类健康的一大杀手，让其“弃暗投明”帮助科学家对抗癌症，听起来似乎是件完全不可能的事情。据每日科学网8月29日报道，法国国家科学研究院（CNRS）的科学家日前就独辟蹊径，让其成为了现实。

利用艾滋病病毒（HIV）的复制机制，该机构的研究人员已经培育出了一种突变体蛋白。该物质能极大提高抗癌药物的功效，在与抗癌药物联合使用时，药物剂量减至先前的1/300即可达到同样的疗效。相关论文发表在8月23日出版的《公共科学图书馆—遗传学》上。该发现有望在癌症和其他疾病的治疗中发挥重要作用。

HIV通过大量复制病毒将自己的遗传物质插入宿主细胞的方式来进行繁殖。其显著特征是，HIV通过不断发生变异并产生多种不同突变蛋白（突变体）来进行繁殖，这种特性使其能够在复杂多变的环境中生存。迄今为止，还没有任何一种药物能够将其彻底杀灭。

法国国家科学研究院的科学家反其道而行之，提出了使用HIV的策略来治疗其他疾病，尤其是癌症的设想。

为了验证这一想法，他们首先通过向HIV基因中插入一种人类基因对其进行改造。这种基因能够促成脱氧胞苷激酶（dCK）的产生。脱氧胞苷激酶是催化抗病毒和抗肿瘤药物在人体内合成其单磷酸盐的关键酶，是激活抗肿瘤药物的关键所在。不少病毒或癌细胞对药物的抗药性都与人体细胞内脱氧胞苷激酶的失活相关。因此，近几年来全世界的科学家们一直试图通过增加脱氧胞苷激酶的活性、提高其效率的方式实现对肿瘤的抑制。

根据HIV的繁殖方式，该研究团队建立一个包括近80个艾滋病病毒突变的突变体库，并结合抗癌药物对其进行实验以确定其功效。结果发现，这些突变体在识别脱氧胞苷激酶方面比传统的未变异蛋白更有效。当抗癌药物与这些突变体蛋白联合使用时，在剂量上只需原先的1/300即可达到同样的疗效。

这种方法不但能够降低大剂量抗癌药物在使用时所有可能产生的副作用，还能极大地提高效率。下一步，研究人员还将在动物实验中对单独的突变体蛋白进行测试。研究人员称，除治疗癌症外，类似的疗法在抗病毒治疗中也具有一定潜力。

5新研究找到艾滋病病毒弱点 或大幅提升疫苗效果

综合新华社消息 美国和泰国研究人员10日在英国《自然》杂志网站上报告说，他们发现了艾滋病病毒外壳上一个易被攻破的弱点，这能够解释之前相关试验中一种艾滋病疫苗的有效性问题。这一发现有望大幅提升疫苗效果，给人类抗击艾滋病这一“世纪瘟疫”带来新希望。

几年前美国和泰国研究人员曾联手进行一个代号为RV144的艾滋病疫苗试验，结果显示这种疫苗能够帮助部分人避免感染艾滋病病毒，但它的有效性只有31%，这一问题让研究人员百思不得其解。

在本次研究中，研究人员对前述试验中一些参与者感染艾滋病病毒的情况进行了仔细分析，结果发现，艾滋病病毒的蛋白质外壳上一个名为V1/V2的地方是疫苗有效与否的关键。在那些注射疫苗且起到保护效果的人群中，疫苗会引起人体免疫系统对艾滋病病毒的这个部位进行攻击；而在那些注射疫苗但仍然感染了艾滋病病毒的人群中，他们感染的病毒多是在V2这个部位发生了变异。

研究人员因此认为，这个部位是艾滋病病毒易被攻破的弱点。据估计，只要艾滋病病毒的这个部位没有变异，注射疫苗可以使感染艾滋病病毒的风险降低80%。而对于那些这个部位产生了变异以掩盖自身弱点的艾滋病病毒，现在也可以更有针对性地研发新疫苗，针对这个弱点穷追猛打，帮助实现通过注射疫苗来有效控制艾滋病的梦想。

科学界早已认识到，研制疫苗是抗击艾滋病病毒最为有效的良方。但在人类发现艾滋病病毒后的30多年里，科学界进行了数十种疫苗的临床试验，数万名志愿者参与了试验，但大部分研究都以失败告终。而此次研究成果给了研究人员重新乐观的理由。

客观而言，一种疫苗具有降低不足三分之一感染风险的免疫效果，远未达到可以大规模进入临床应用的标准，有效疫苗应该至少能将感染风险降低50%。而本次发现有望将预防效果大幅提升，利用疫苗预防艾滋病将不再是梦想。这一成果表明，成功研发出有效的艾滋病疫苗完全可能，人类击败“世纪瘟疫”大有希望。

毫无疑问，艾滋病病毒复杂的变异性预示着人类对抗艾滋病的长期性、艰巨性和复杂性。尽管身体试图自我防御，但无法跟上病毒变异的速度。因此，美国杜克大学医学中心人类疫苗研究所所长巴特·海恩斯认为，有效的艾滋病疫苗必须能激发人体产生广谱中和抗体，这样病毒无论如何变异都将被抑制。

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