维生素D缺乏佝偻病的发病与哪些因素有关
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维生素D缺乏佝偻病是婴幼儿高发的一种疾病，那么引起维生素D缺乏佝偻病的因素有哪些呢？
1维生素D缺乏佝偻病的发病与哪些因素有关
围生期维生素D不足
研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期未补充母亲的新生儿很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。
日照不足
由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射;大气污染;寒冷的冬季日照短，紫外线较弱;没有充足时间的室外活动;或者室外活动时皮肤暴露少;不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。
生长速度快
如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。
食物中补充维生素D不足
因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，不补充维生素D的话，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。
疾病和药物影响
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[
2缺乏维生素D引发佝偻病
佝偻病是一种由于维生素D缺乏引起的疾病，给孩子的健康带来了很大的伤害。佝偻病的病因主要体现在哪呢？今天就请中国骨科网在线专家为我们作详细的介绍。
佝偻病是由于维生素D缺乏引起，维生素D有内源性与外源性两种。内源性的是靠日光中的紫外线照射皮肤，而后在体内合成;外源性的来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有维生素D3，植物中的麦角固醇经紫外线照射后，形成维生素D2。它们能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，减少钙、磷从尿中排出，并能促进骨样组织成熟，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着形成新骨。
佝偻病的病因是日光照射不足，尤其在冬、春季紫外线不足，又因冬季寒冷户外活动较少，故易发生佝偻病；另一个原因是小儿喂养不当，食物中钙、磷含量较少，或比例不当，也会影响钙、磷的吸收。另外，单纯用谷类食物喂养时，因其中含有大量植酸，容易与小肠中钙、磷结合成为不溶解的植酸钙，而影响钙、磷吸收。此外，生长过快、早产、双胞胎也易发生佝偻病；慢性腹泻、肝胆系统疾病、慢性肾脏病影响维生素D的吸收及代谢;长期应用苯妥英钠、鲁米那等药物，可加速维生素D的分解和代谢，均可引起佝偻病，这些都是常见的佝偻病的病因，希望我们做好疾病的防治工作。
3什么是维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，主要病理改变是骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼变化。由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松;负重出现弯曲;颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。
编辑本段临床表现
多见于婴幼儿，特别是3~18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：
初期(早期)
见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊;血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。
活动期(激期)
当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠(rachiticrosary);严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟(Harrison’s groove)。
患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻(“O”形)或膝外翻(“X”形)样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。
此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨质稀疏，骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。
恢复期
以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。
后遗症期
多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]
4维生素D缺乏性佝偻病的检查
实验室检查：1、血清25-OHD的改变 由于维生素D的缺乏，导致血清25OHD的缺乏，随疾病的发展进行的下降，呈正比例改变。2、生化检查主要指标包括碱性磷酸酶升高、尿磷增加、血钙偏低、血磷偏低。3、血甲状旁腺素增加。4、骨密度减少等。
影像学表现：主要是X的改变。包括骨质本身的异常和外观的改变，骨质以腕部骨的改变最早出现。表现为干骺端骺板增宽、边缘模糊、呈碗口样改变，严重者整个干骺端呈毛刺样改变，骨皮质菲薄，骨质稀疏，骨小梁排列紊乱等。外观的改变如膝内外翻畸形，严重有脊柱侧弯等。
5什么原因引起维生素D缺乏性佝偻病呢？
1.维生素D摄入不足 维生素D摄入不足是本病发病的最主要原因。维生素D的来源有两个途径，一是内源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)，为人类维生素D的主要来源。另一途径为外源性，即从摄入地食物中获得维生素D，如肝类含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黄25IU/个。但这些食物中维生素D含量很少，不敷机体所需。麦角固醇经紫外线照射后可形成维生D2(骨化醇，Calciferol)后才可被人体吸收。维生素D2与维生素D3皆可人工合成，且对人的作用相同。
生长过速，所需维生素D亦多。骨骼生长速度与维生素D和钙的需要量成正比。因此生长快的小儿容易发生佝偻病，早产儿或双胎婴儿体内钙、磷、维生素D储备不足，生后又生长较快，极易发生佝偻病。
食物中钙、磷含量不足或比例不适宜，亦可导致佝偻病的发生。如人乳中钙、磷比例适宜，其比例为2：1，易于吸收;而牛奶含钙、磷虽多，但磷过高，不易于吸收，故牛奶喂养儿的佝偻病发病率比人乳喂养儿为高。过多的谷类食物中含有大量植酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性植素钙，不易被人体吸收。
慢性呼吸道感染、胃肠道疾病和肝、胰、肾疾病等均可影响维生素D及钙、磷的吸收、利用，而引起佝偻病。肠道酸、碱度不适宜，亦可影响肠对钙、磷的吸收。一般以肠道pH较低时，钙磷吸收较多。
长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥类药物，可激活肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，加速维生素D和25-OHD3分解成无活性的代谢产物;糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运而导致佝偻病。
2.紫外线照射不足 紫外线照射不足也是维生素D缺乏的主要原因，尤其是在北方。只要经常接受紫外线照射，维生素D就能内源生成而不会缺乏。婴幼儿缺乏户外活动也发病较高。我国幅员辽阔，南北自然条件不同，尤以阳光日照时间长短不同，南方日照时间长，佝偻病发病率低，北方日照时间短，发病较高。冬季日照时间短，紫外线较弱，故本病春季发病较高。但日光中紫外线易被尘埃、烟雾、衣服及普通玻璃所遮挡或吸收。目前我国工业发展快、城市建筑多，给某些地区带来了空气污染，高楼大厦挡光，蛰居生活等，均能影响日光紫外线的照射。
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