青光眼的成因是什么
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青光眼与视神经损害有关吗，青光眼有哪些病因，视神经损害是青光眼的病因吗，其中又有哪些细节要注意的？请阅读以下文章的详细解析。
1青光眼的成因是什么
青光眼这种眼病由来已久。它是一类以视神经损伤为特征，并因此而造成视力障碍甚至失明的眼部疾病。青光眼最早是根据此病晚期患者瞳孔中常常反射出近似青色的光晕而得名。
青光眼是造成人类失明的主要原因之一。尽管任何年龄段的人都会受到它的威胁，但青光眼在40岁以上的中老年人中最为常见，大约每100人就有一位青光眼患者。如果不加以治疗，视神经损害往往会逐渐加重，直到患者失去眼前的最后一线光明。积极、及时的治疗虽然不能挽回已经退化的神经细胞，但仍然可以保住目前的视觉功能，遏制疾病的发展进程。
人的眼睛是一个复杂的光学传导和感受器官，也是一个由巩膜和角膜严密包裹的封闭结构。眼睛从前到后分别由角膜、虹膜、晶状体、玻璃体和视网膜组成。具有感受光刺激的受体和传导光信号的神经细胞都分布在视网膜上。这些神经细胞能够将感光受体传来的信息转换成电信号，并通过视神经传导将其送到大脑的视觉中枢。信号经过大脑分析处理，就会形成相应的图像来反映我们所看到的大千世界。神经细胞的正常工作需要足够的血液供应。在缺血情况下，神经细胞的运作就会出现障碍。如果缺血状况得不到及时改善，神经细胞就会发生病理性改变而死亡。对青光眼患者来说，造成神经缺血的主要原因是眼内的压力过高。在正常情况下，位于眼球前部的睫状突不断地分泌房水，营养角膜、晶状体和玻璃体。房水透过前房角和像海绵一样的小梁网排出。正常情况下，房水的生成和排出处于动态平衡状态。一旦房水生成过多或排泄通道堵塞，就会造成眼球内部房水增加，进而引起眼内压力升高。眼压升高会压迫供应视神经的动脉，导致视神经缺血，从而使患者出现一系列眼病表现。此外，动脉栓塞、低血压等也会造成视神经细胞缺血。
2青光眼性视神经萎缩的病因
［病因］
青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。
由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。
3青光眼有哪些病因
［病因］
房水由睫状突产生，进入后房，经过瞳孔流入前房，然后由前房角经小梁网（或称滤帘）及巩膜静脉窦排出眼外，这是大部分房水排出的主要途经，称作房水循环。 房水的产生和排出量保持动态平衡是维持正常眼压的关键所在。一旦房水循环中某一个环节发生故障，如睫状体分泌房水过多，瞳孔和晶状体接触紧贴或粘连，或者当前房角的排出渠道阻塞等情况下，眼内压就会增高，从而是发生青光眼。说的形象一点，若把房水的来龙去脉比作厨房的洗涤系统，分泌房水的睫状体好比总是打开的水龙头，房水的引流管道犹如洗碗池的排水管道。水龙头适量的水流可以从畅通的排水管道顺利排出，一旦水龙头开的水量过大或排水道被堵塞而水源仍开着，都会使洗涤系统不能正常工作。
眼球内具有一定的压力，称为眼内压，简称眼压，它是由眼球内容物（房水、晶体、玻璃体等）对眼球壁施加的压力所形成，其中房水循环对眼压的影响最大。 青光眼是眼内压异常升高→损伤视神经→视野缺损。青光眼的产生是眼内压异常升高所致，而眼内压升高通常是由于眼的泵系统异常引起，排出管道堵塞或被覆盖，而睫状体不断地产生房水。换言之，水管还开着，而水槽的排水管道却被堵塞。积聚在眼内多余的房水压迫眼睛的最薄弱点，眼后部的视神经。如果长时间过高的眼内压，将损害部分视神经，这种损害早期表现为视野部分损害，最终失去视力。早期视力变化非常轻微，不影响中央部分。周边视野，是最先被影响的部分， 也不易被病人发现。
4青光眼最主要的病因
［病因］
青光眼最主要的诱发因素是长期不良精神刺激，如脾气暴躁、抑郁、忧虑、惊恐，或过度用眼、强光下阅读，暗室停留时间过长、不良的生活习惯、饮食起居、药物影响以及青光眼家族等等。
对于青光眼，目前尚无确切的预防办法，但早期检查，早期发现和早期治疗能控制青光眼，防止视力进一步损害。
5导致青光眼的病因
［病因］
首先是年龄因素。青光眼随着年龄增大，发病率增高，闭角型青光眼多在40岁以上，50-70岁最多。开角型青光眼20-60岁之间。近来年轻人工作生活压力大，有增高趋势。
其次是性别和遗传。女性青光眼患病率高于男性，男女比例大约是一比四，开角型青光眼无性别差异。青光眼属于多基因遗传病变，有家族患病史的人占整个发病人群13%—47%。
此外，远视眼、高度近视、高血压、糖尿病、眼外伤病史、高眼压、视盘凹陷大等患者的青光眼发病率也远高于正常人群。
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