注意了（这8类药物会导致高血压）

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原创 医学界会议记录组 医学界心血管频道 收录于话题 #GW-ICC/AHS 2021 9个内容

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8类药物性高血压治疗汇总

有很多药物会导致药物性高血压，比如激素类药物、非甾体抗炎药、兴奋剂等，为什么这些药物会导致高血压呢？有哪些机制呢？遇到药物性高血压应该如何处理？

在第32届长城心脏病学大会暨2021年亚洲心脏大会（GW-ICC/AHS 2021）上，来自山西医科大学第一医院的韩清华教授详解了药物性高血压的概念以及药物性高血压的机制与治疗。

图1：会议截图

关于药物性高血压，你得先知道这些

首先，你要搞清楚到底啥是药物性高血压。

药物性高血压指常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。

其次，药物性高血压的血压升高有多种机制，最常见的是水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、血管张力的改变，或这些途径的共同组合。

原则上，一旦确诊高血压与用药有关，应该尽量停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗（一定要掌握这个大原则）。

其实，药物性高血压不需要太担心。在大多数情况下，它是可以预见的，也是可逆/可控的，还可以采取一些措施预防。

既然知道了药物性高血压的这些基本知识，现在你应该很想知道药物性高血压到底有哪些吧！

来！上表！

表1：导致药物性高血压的常见药物

药物性高血压的机制复杂吗？应该怎么应对？

药物性高血压的机制还真不简单，治疗也有所讲究。韩清华教授为我们列举了以下常见的导致药物性高血压的药物。建议大家先收藏好，到时候可以拿出来用哦。

一、激素类药物

引起高血压的激素有雌激素、盐皮质激素、糖皮质激素等。

机制：

激素类药物能促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量，兴奋交感神经，导致血压升高，还可使血浆肝源性和肾源性血管紧张素原浓度增加，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，提高血管平滑肌对血管收缩物质的敏感性，进一步升高血压。

要注意的是，口服避孕药中因为含有雌激素而具有盐皮质激素样作用，也会导致血压升高。

治疗原则：

确定是口服避孕药引起的高血压时，应先停服避孕药。若患者对其他避孕方法都不能接受仍须用此类药物，可应用低剂量或孕激素。

对于肾上腺皮质激素所致的高血压，应控制钠盐摄入，可能的话避免使用或减少给药剂量，还可考虑更换其他给药方式，如吸入、局部给药等。

减量、更换给药方式后若血压仍不能恢复，考虑使用利尿剂，降低血容量和心输出量，从而降低血压。

注意密切监测血钾。

二、非甾体类抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs的使用已被证明可使收缩压平均增加5mmHg，而在已确定的高血压患者中，可增加14mmHg。

机制：

NSAIDs能干扰部分降压药物的降压作用，尤其对ACEI和ARB降压作用明显，而对钙离子拮抗剂类降压药几乎无影响。NSAIDs可抑制环氧合酶合成，阻碍花生四烯酸最终生成前列腺素（PG），从而使PGI2和PGE2的合成和释放减少，导致肾血管收缩、肾血流低灌注，引起水钠潴留导致的血压升高。

治疗原则：

尽量避免全身用药，根据适应证和风险使用其他镇痛药物。

由于NSAIDs药物明显影响ACEI和ARB类药物的降压作用，因此不推荐正在服用ACEI和ARB类降压药物的患者服用NSAIDs类药物。

正在服用NSAIDs类药物的高血压患者，可首选相互作用较小的CCB或中枢性降压药物。

三、兴奋剂

机制：

可卡因可以抑制NE在人体外周循环中的再摄取，使突触内的神经递质过度刺激肾上腺素能受体，导致强效血管收缩和血压升高。可卡因的主要血管活性代谢物还阻断钠通道并增强交感神经活动。

此外，长期使用可卡因与动脉僵硬和动脉粥样硬化有关，可能通过抑制内源性NO的产生、血管细胞粘附分子和细胞内粘附分子水平增加或活性氧生成增加进一步增加血管壁僵硬。这些综合因素最终都会导致血压升高。

治疗原则：

重在预防，尽量避免使用兴奋剂，必须用时可优化方案，如控制给药剂量、缩短给药疗程，必要时可考虑使用ACEI或ARB或CCB。

可卡因所致高血压可用多种药物治疗，但在急性期建议使用苯二氮类。若不能控制，可静脉用硝酸甘油/硝普钠。

四、钙调神经磷酸酶抑制剂

钙调神经磷酸酶抑制剂主要有环孢素和他克莫司，用于预防移植后排斥反应和治疗自身免疫性疾病。

机制：

环孢素引起高血压的机制较复杂，主要有中枢神经毒性、交感神经兴奋、氧化应激、肾毒性、降低NO活性、血管收缩因子增加以及干扰血管平滑肌钙稳态而导致血管直接收缩。

他克莫司通过磷酸化SPAK蛋白激酶，增加WNK激酶活性，刺激噻嗪类敏感的氯化钠共转运体，抑制肾外髓质钾通道活性，导致高血压。

治疗原则：

由于脏器移植术后的排斥反应不能停药处理，对于环孢素引起的高血压可考虑使用他克莫司，必要情况可用药物控制血压，使血压<130/80mmHg。

CCB、ACEI是钙调神经磷酸酶抑制剂致高血压的一线用药。

对于肾移植患者，单独使用ACEI类、利尿剂及β受体阻滞剂可增加死亡风险，对于这类患者的高血压首选CCB类降压药物。氨氯地平常被作为首选。

五、抗血管生成癌症治疗药

抗血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂最常见的不良反应之一是高血压，被认为是一种机制依赖毒性，可能反映这些药物的靶向效应。

机制：

VEGF抑制剂通过阻断VEGF信号通路，可使VEGF介导的内皮细胞合成一氧化氮（NO）减少，同时增加内皮素-1的活性。NO下调会导致内皮功能障碍和微血管稀疏，由此产生的血管收缩可能是其导致高血压的主要原因。

治疗原则：

国家癌症研究所建议在第一个VEGF抑制剂治疗周期中每周监测血压，在治疗期间每2～3周监测一次血压，当血压>130/80mmHg时应进行降压治疗。

六、拟交感神经类药物

肾上腺素升高血压通过两种途径：

直接兴奋心脏，增加心肌的收缩力，增加心排量，升高血压；

激动血管平滑肌上的α受体，动脉血管收缩，收缩血管壁，升高血压。

治疗原则：

这类药物一般以急性期短期应用为主。因此，对高血压的防治以预防为主，最直接有效的方法是尽量缩短给药疗程。

对于这类药物，由于其主要通过激动α/β受体作用升高血压，因此可用α/β受体阻滞剂进行降压治疗。

七、抗抑郁药

单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂及多巴胺再摄取抑制剂均可引起血压升高。5-羟色胺-再摄取抑制剂如文拉法辛和度洛西汀，可能对血压影响最大。

机制：

单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和5-羟色胺蓄积引起血压升高。

三环类抗抑郁药主要抑制NE和5-羟色胺的再摄取，增加突触间隙浓度，产生拟交感效应，使血压升高。

治疗原则：

根据适应证考虑换药，可能的话考虑停用或限用。若病情不允许换药或停药时，可选用利血平/胍乙啶。

八、甘草及其衍生物

甘草及其衍生物这类药物有类皮质激素作用而引起血压升高。

治疗原则：

对于此类患者应尽量避免使用该类药物。

预防重于治疗

最后，韩清华教授总结道，药物性高血压的预防重于治疗。在使用某些药物前，应充分了解该药物致高血压的不良反应，尤其是高危人群应避免使用。

本文首发：医学界心血管频道

本文作者：医学界会议记录组

责任编辑：袁雪晴 章丽

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